причинами гіпоальбумінемії при печінковій недостатності є різке зниження білок-синтетичної функції печінки і набряк слизової оболонки тонкої кишки. Набряк виникає внаслідок гіпоальбумінемії і зниження онкотичного тиску крові, внаслідок чого рідка частина перерозподіляється в тканинне простір. Цьому сприяє також різке підвищення синтезу оксиду азоту, простоноідов, а також виділення в кров токсичних субстанцій, що приводить до вазодилатації і підвищення проникності судинної стінки. Таким чином, набряк слизової тонкої кишки посилює гіпоальбумінемію за рахунок зниження всмоктування амінокислот і олигопептидов, які є субстратом для синтезу альбуміну в печінці. Гіпоальбумінемія розвивається при гострій і хронічній печінкової недостатності. Введення великих кількостей кристалоїдних розчинів таким пацієнтам може стати причиною гемодилюції і додаткового зниження рівня альбуміну крові. Оскільки більшість печінкових токсинів не є водорозчинними, вони знаходяться у зв'язаному з альбуміном стані і при введенні кристалоїдних розчинів ефективніше не елімінуються. Тому під введенні великих кількостей кристалоїдних розчинів при печінковій недостатності великого сенсу зазвичай немає.
Слід зазначити особливості набрякового синдрому при печінковій недостатності. Вони полягають у тому, що колір шкіри у таких хворих зазвичай має жовте забарвлення у зв'язку з гіпербілірубінемією. Дуже часто розвивається асцит, тому що крім зниження онкотичного тиску крові є підвищення гідростатичного тиску в капілярах, збирають кров в портальну вену (портальна гіпертензія). У зв'язку з цим перехід рідини з внутрішньосудинного простору в очеревину порожнину стає неминучим. Характерно також поява і інших порожнинних набряків в зв'язку з підвищенням проникності капілярів парієтальної плеври і епікарду. Оскільки паралельно зниженню синтезу альбуміну в печінці відбувається зниження синтезу білкових факторів згортання крові, з наростанням гіпоальбумінемії і набряків наростають прояви геморагічного синдрому.
Зниження білок-синтетичної функції печінки є наслідком неспроможності функції гепатоцита, тобто гострої або хронічної печінкової недостатності. Найбільш частими причинами печінкової недостатності є наступні:
алкогольна хвороба печінки;
цироз печінки;
вірусний гепатит В, С, Д;
травми печінки;
токсичні та лікарські гепатити;
пухлини печінки (первинні і метастатичні).
Необхідно пам'ятати також про паразитарних ураженнях печінки у вигляді ехінококозу та інфекційних захворюваннях (лептоспіроз, малярія, геморагічна лихоманка, туберкульоз).
Зниження білок-синтетичної функції печінки крім розвитку гіпоальбумінемії і безбілкових набряків може супроводжуватися такими патологічними симптомами, як вторинна коагулопатія, рефрактерність до фуросеміду, дисліпідемія, гіперестрогенія, поява телеангіектазій на шкірі і слизових оболонках.
4. Лабораторні помилки
Умовно помилки в лабораторному аналізі крові на білок можна поділити на методичні, описки і помилки інтерпретації. Методичні помилки виникають при порушенні методики виконання дослідження.
Помилки інтерпретації часто пов'язані з незнанням нижньої межі рівня альбуміну, що дорівнює 30 г/л, а також прийняттям питомої ваги альбуміну, вираженого в%, за абсолютну величину, виражену в г/л. Останню лікар-лаборант визначає не завжди, і нерідко доводиться розраховувати абсолютну величину концентрації альбуміну крові самостійно. При цьому будується пропорція, в якій за 100% приймається концентрація загального білка, а питомою вагою альбуміну відповідає x альбуміну (г/л).
5. Втрати плазми крові
Найбільш часто втрати плазми з розвитком гіпоальбумінемії спостерігаються при опікової хвороби. Також це відбувається при ексфоліативний дерматит і пухирчатці новонароджених, виражених порожнинних набряках і ексудативних запальних процесах порожнин, лімфорею з периферичних тканин (розриви шкіри нижніх кінцівок при важкій хронічній серцевої недостатності, панікуліт, флегмона підшкірної клітковини) і великих лімфатичних проток (травми та оперативні втручання на грудній клітці і діафрагмі, травми ключиці, пухлини черевної порожнини, грудної клітини).
Іноді причиною розвитку гіпоальбумінемії є проведення процедур плазмаферезу, плазмообмена, хронічна крововтрата.
6. Гемодилюція
Гемодилюція не приводить до розвитку істинної гіпоальбумінемії. Зниження концентрації альбуміну спостерігається з причини гострого збільшення об'єму циркулюючої плазми при обсязі інфузій НЕ менше 600 мл/добу, а також при застосуванні осмотичних діуретиків у осіб з перерозподілом рідини в тканинне простір (анасарка) і зберігається на протягом не більше 12 ч. У тому випадку, коли гіпоал'бумінемія не усунено після 12 год, слід думати про іншу причину її розвитку.
Література
...
