тає паралельно зниженню серцевого викиду і посилюється при розвитку вираженого гіпоксичного фіброзу печінки, іменованого кардіальним цирозом Квик.
Підвищене споживання альбуміну обумовлено його вираженим перерозподілом в інтерстиціальний простір з просочуванням судинної стінки, паренхіми внутрішніх органів, а також лімфореей, що спостерігається при виражених набряках нижніх кінцівок і формуються розривах шкіри. За добу через ранову поверхню може втрачатися до 700-900 мл рідини і 5-10 г альбуміну. Гіпоальбумінемія при хронічній ниркової недостатності.
При ХНН зниження концентрації альбуміну плазми крові обумовлено комплексними причинами, серед яких найбільше значення мають:
дієтичне обмеження білка в їжі;
зменшення споживання їжі у зв'язку зі зниженням апетиту;
зниження засвоєння їжі;
втрата альбуміну при перитонеальному діалізі;
збереження нефротичного рівня протеїнурії;
придушення білок-синтетичної функції печінки.
Існують підходи до формуванню дієти при ХНН, засновані на обмеженні білкової їжі. Низькобілковий дієта в даний час зберігає свою актуальність при дефіциті діалізних місць і необхідності продовження періоду життєдіяльності ниркової паренхіми. У тому випадку, коли хворому надається можливість своєчасної терапії діалізом, необхідності в низкобелковой дієті немає, тому що вона може призвести до формування дистрофії, яка знижує виживаність хворих з ХНН на діалізі. У зв'язку з дефіцитом діалізних місць у Росії більшість хворих з ХНН отримують нізкобелковую дієту, отже, при диференціальної діагностиці гіпоальбумінемії у хворих з хронічною нирковою недостатністю необхідно враховувати цю причину.
Зниження апетиту у хворих з хронічною нирковою недостатністю знаходиться в прямій залежності від стадії ХХН. Чим вище рівень ендогенної інтоксикації, тим нижче апетит у пацієнта. У хворих на гемодіалізі, за нашими даними, зниження апетиту зберігається в середньому протягом 6 міс, після чого апетит поступово підвищується, але тільки в 35% випадків відновлюється повністю. Зниження апетиту у хворих з хронічною нирковою недостатністю, які отримують лікування діалізом, має і ряд додаткових причин, зокрема адекватність дози діалізу, вираженість анемії, режими діалізної терапії і т.д. Уремічна інтоксикація може викликати спотворення смаку (дізгевзію), яке приваблює хворих до вживання не властивих для традиційного характеру харчування хворих харчових і нехарчових продуктів, що також може відволікати пацієнта від вживання білкової їжі.
Причинами зниження засвоєння їжі при ХНН можуть бути як моторно-евакуаторної порушення у вигляді кишкових дискінезій, так і ферментативна недостатність підшлункової залози, зниження травної активності ентероцитів. Останні дві причини виникають внаслідок асептичного запалення підшлункової залози і кишечника, активно екскретується уремічні токсини, а також внаслідок амілоїдозу цих органів. Амілоїдоз нирок може з'явитися причиною ХНН, але і при діалізної терапії хворих ХНН може розвинутися діалізний амілоїдоз внаслідок порушення виділення ОІ 2 -мікроглобуліну.
Збереження протеїнурії нефротичного рівня у хворих з хронічною нирковою недостатністю не є рідкістю, проте у міру зниження СКФ спостерігається зниження протеїнурії. При виникненні показань до програмному гемодіалізу (СКФ <15 мл/хв) нефротичний синдром зберігався у наших хворих у 3% випадків (5 з 167 хворих). В одному випадку нами була проведена пункційна нефробіопсія зважаючи збереження нормальних розмірів нирок і ниркової паренхіми, швидкого наростання сироваткового креатиніну і збереження нефротичного синдрому. Проте виявлені ознаки результату нефриту у вигляді фибропластическом змін і склерозу 70% клубочків підтвердили думку про Під кінець хронічного гломерулонефриту. Залишається не зовсім зрозумілим, що є субстратом високої протеїнурії. Швидше за все, що залишилися нечисленні клубочки, однак на частку кожного з них припадає виділення великих кількостей альбуміну. У ряді випадків нефротичний синдром при ХЗН п'ятої стадії НЕ купірується у осіб, які страждають амілоїдозом нирок, а також ураженням нирок при системних захворюваннях сполучної тканини (системний червоний вовчак, кріоглобулінемічному васкуліті, хвороби Бехтерева, ревматоїдному артриті та т.д.). Проте в наших спостереженнях таких випадків не було. Всі п'ять пацієнтів мали в анамнезі підтверджені нефробіопсія випадки хронічного гломерулонефриту.
Придушення білок-синтетичної функції печінки відбувається з причини гепатотоксичної дії уремічний токсинів. Рідкісним явищем при цьому буває печінковий цитоліз з підвищенням концентрації АЛТ, АСТ, білірубіну. Найбільш часто пошкодження стосується енергетичних і ферментативних систем мембран і мітохондрій гепатоцитів. Останні є важливим посередником у синтезі альбуміну. ​​
3. Порушення білок-синтетичної функції печінки
Ведучими...
