ня рівня діурезу при зменшенні об'єму крові будь-якого походження. Основний, хоча і не єдиною причиною цього, є посилення секреції альдостерону. Виникає при цьому затримка натрію і води веде до компенсаторного збільшення обсягу плазми. Якщо, навпаки, обсяг позаклітинної рідини збільшується (введення ізотонічного розчину) або посилюється приплив крові до серця в результаті її перерозподілу, дуже швидко підвищується натрійурез і настає поліурія в результаті зниження секреції альдостерону. Рецепторними зонами цих впливів є, мабуть, ділянки сонних артерій у місця виходу щитовидних артерій, праве передсердя, а також каротидний синус.
У лабораторії (Берхін Є. Б., Варшавський Б. Я., 1966) вперше вивчені зміни діурезу і виділення електролітів у собак при емболії легеневих судин, що досягалося за допомогою внутрішньовенного введення кисню, що створює перешкода відтоку крові з правого серця. Порушена гемодинаміка при цьому порівняно швидко відновлюється, так як киснева емболія є короткочасною. Досліди велися без наркозу на тварин, що знаходилися у верстатах. Введення кисню супроводжувалося вираженим посиленням діурезу і салурезу за рахунок головним чином зменшення реабсорбції, хоча фільтрація теж грала певну роль. Екскреція натрію посилювалася в більшій мірі в порівнянні з екскрецією калію. Одночасно із збільшенням фільтрації прискорювався нирковий плазмоток, так що фільтраційна фракція не змінювалася. Тривалість поліурії і підвищеного натрийуреза становила, як правило, 2-4 ч. Надалі Б. Я. Варшавський (1967) показав, що зміни діяльності нирок після внутрішньовенного введення кисню не пов'язані з порушеннями газового складу крові і кислотно-лужного стану і, мабуть, є наслідком рефлекторних впливів з механорецепторів легеневої артерії (можливо, і правого серця). Емболія судин малого кола вуглекислим газом давала той же ефект, що і введення кисню. Денервації нирки не зраджувала характер відповідної реакції на внутрішньовенне введення газу. Однак після адреналектоміі і внутрішньовенного введення кисню натрійуреміческое дію і підвищення фільтрації усувалися або різко знижувалися, хоча підвищений рівень діурезу зберігався. Ці результати, а також значне збільшення коефіцієнта натрій/калій в сечі після внутрішньовенного введення кисню вказують на те, що в даних випадках важливу роль відіграють наднирники. Що стосується діуретичної реакції, то вона, можливо, залежить від рефлекторних впливів на секрецію АДГ, оскільки її спостерігали незалежно від натрийуреза.
волюморецепторов мають певне значення і в регуляції секреції АДГ. Так, при роздуванні балона, введеного в ліве передсердя собаки, спостерігалося посилення діурезу. На підставі цього було припущено, що збільшення об'єму циркулюючої крові, подразнюючи рецептори лівого передсердя, гальмує секрецію АДГ. Дійсно, при розтягуванні лівого передсердя було знайдено і зниження рівня АДГ в крові. При зменшенні об'єму циркулюючої рідини зменшується надходження імпульсів з лівого передсердя, і секреція АДГ посилюється. Після перерізання блукаючих нервів або надзрітельное-гіпофізарного шляху розтягнення лівого передсердя вже не впливало на діурез. Підвищення тиску в лівому передсерді може посилювати і салурезу. Рефлекторний характер впливів з серця на нирки підтверджується дослідами з деафферентаціі серця. Денервації серця веде до зниження натрійуретичного реакції у відповідь на збільшення обсягу позаклітинної рідини.
Рефлекторна регуляція секреції АДГ може здійснюватися і з прессорецепторов загальних сонних артерій. Підвищення тиску в одній з них викликає олигурию за рахунок підвищення реабсорбції води із збільшенням вмісту АДГ в крові та сечі. Цей ефект не виникав після перерізання блукаючого нерва, а також після гіпофізектоміі. Чутливим ділянкою сонної артерії виявилося місце
Нижче відгалужень щитовидної артерій, тобто приблизно та ж область, яка, як уже згадувалося, регулює, за даними деяких авторів, секрецію альдостерону.
Таким чином, є багато даних на користь того, що об'ємні рецептори беруть участь у регуляції діурезу і натрійурезу шляхом зміни секреції гормонів кори надниркових залоз і нейрогіпофіза.
Разом з тим поступово почали з'являтися факти, які говорили проти виняткової ролі альдостерону в регуляції натрийуреза. Так, з'ясувалося, що натрійуретичний ефект при вливанні ізотонічного розчину хлориду натрію або здавленні сонної артерії починається занадто швидко для того, щоб вважати його результатом дію альдостерону, і зберігається у адреналектомірованних тварин. Все це дало привід вважати, що у відповідь на подразнення волюморецепторов в крові з'являється гуморальний фактор неадреналовой природи, який надає прямий вплив на реабсорбцію натрію. Спочатку таке припущення було висловлено, а потім підтверджено іншими авторами в дослідах на собаках з перехресним кровообігом. Однак інші дослідники не змогли підтвердити присутність натрійуретичного фактора, і дослідження три...
