вають. На собаках з аутоперфузіруемой ниркою було встановлено, що збільшення об'єму рідини в судинах викликає підвищення натрийуреза у тварин з денервированной ниркою, що не змінюючи при цьому гемодинаміки і складу крові, що говорить на користь існування натрійуретичного фактора. Показано, що ультрафільтрат плазми, отриманої з крові собаки, після збільшення позаклітинного обсягу пригнічує транспорт натрію через стінку сечового міхура і шкіру жаби і посилює натрійурез у щурів. Автори навіть спробували встановити відносну молекулярну масу натрійуретичного фактора, який виявився в межах 500-700.
При вивченні дії глюкокортикоїдів та їх аналогів на водно-сольовий обмін наші співробітники Ю. І. Іванов і Б. А. Пахмурний звернули увагу на те, що кортизон і особливо преднізолон збільшують обсяг внутрішньосудинної рідини у щурів, і припустили, що їх діуретичний ефект може бути пов'язаний з роздратуванням волюморецепторов. Надалі Ю. І. Іванов (1972) в дослідах на собаках порівняв натрийуретических реакцію, що виникає при збільшенні обсягу позаклітинної рідини (введення ізотонічного розчину хлориду натрію) і переважно внутрішньосудинної рідини (введення розчину поліглюкіну, плазми або цільної крові). Незалежно від вводяться розчинів спостерігалося виражене зниження канальцевої реабсорбції натрію, але в другому випадку відносне збільшення натрийуреза було більш виражено (Іванов Ю. І., 1971, 1972). Залежність натрийуретических реакції від ступеня збільшення переважно внутрішньосудинного об'єму рідини була показана також в дослідах на щурах. Наявність ефекту у адренектомірованних тварин, а також після денервації нирки підтвердило дані інших авторів про виділенні в кров при подразненні волюморецепторов гуморального фактора, гальмуючого канальцеву реабсорбцію натрію і води. Цікаво, що при експериментальної недостатності кровообігу, викликаної звуженням нижньої порожнистої вени, натрийуретических реакція у собак у відповідь на збільшення позаклітинного простору була значно знижена.
Що стосується місця освіти натрійуретичного фактора, то, за даними різних авторів, таким може бути область проміжного мозку, наприклад ядра заднього гіпоталамуса, або ж нирки. Потім з'явилися повідомлення про можливу роль печінки в освіті натрійуретичного речовини. Для вивчення цього питання Ю. І. Іванов (1973) порівняв натрийуретических активність (загальноприйнятим біологічним методом) плазми артеріальної, а також венозної крові, що відтікає від різних органів. Отримані дані показали, що немає підстав вважати, ніби натрійуретичний фактор утворюється в мозку або нирках. Найбільшою активністю володіла кров печінкових вен. На цій підставі можна зробити висновок, що натрійуретичний фактор утворюється або активізується в печінці. Разом з тим деякі дослідники наводять дані про наявність натрійуретичного фактора в нейрогіпофізі або ж у гіпоталамічної області, причому цей фактор різниться від вазопресину або окситоцину.
В даний час вважається встановленим, що розширення позаклітинного простору веде до пригнічення реабсорбції натрію в проксимальному відділі нефрона. Разом з тим є дані, що якщо при цьому не відбувається розведення крові, то проксимальна реабсорбція не змінюється, а посилений натрійурез супроводжується пригніченням реабсорбції натрію і води в дистальних відділах. Нам здається можливим пов'язати це з тим, що поряд з натрійуретічеським фактором у пригніченні реабсорбції натрій беруть участь і інші механізми, наприклад зменшення секреції альдостерону.
Незважаючи на велику увагу, що приділяється в останні роки натрийуретических фактору, слід враховувати і інші шляхи, по яких може реалізуватися роздратування волюморецепторов. У Насамперед це гемодинамічні зміни. До них слід віднести і зміни внутрішньониркового кровообігу, зокрема перерозподіл кровотоку між зовнішнім і внутрішнім шарами коркового речовини у відповідь на збільшення позаклітинного простору (Мерзон А. К., 1972). При цьому враховується, що більш глибоко розташовані нефрони сильніше реабсорбіруют натрій в порівнянні з поверхневими, мають порівняно коротку петлю Генле. Крім того, не слід виключати і можливість підвищення клубочкової фільтрації після вливання ізотонічного розчину хлориду натрію. При цьому фільтрація в поверхневих нефронах, які реабсорбіруют менше натрію, може підвищуватися в більшою мірою. Певне значення можуть мати і фізичні фактори, а саме зміна гематокриту і в'язкості крові від розрідження, а також підвищення гідростатичного тиску в перітубулярних капілярах, що посилює транссудацию рідини в інтерстицій. Нарешті, не слід забувати і про можливість прямих нервових впливів, що змінюють канальцеву реабсорбцію натрію при подразненні об'ємних рецепторів. Дійсно, висока перерізання спинного мозку веде до зменшення, а в деяких, випадках повністю запобігає посилення натрийуреза при внутрішньовенному вливанні ізотонічного розчину хлориду натрію. Деякі дані говорять на користь того, що цей ефек...
