н печінки, м'язової тканини. У результаті цього надлишок глюкози в крові не може перетворитися в глікоген. Тому підвищення вмісту глюкози в крові при ожирінні триває, і до 60-й хвилині воно досягає вже більших, ніж в нормі, значень. Щоб не було гіперглікемії, глюкоза метаболізується в жирні кислоти (ЖК) з наступним синтезом жиру і відкладенням його в жирових клітинах. p> У 90% випадків надлишки жиру утворюються через надлишкового надходження вуглеводів, а не через вживання жиру. Відкладення жиру в клітинах організму - це вимушений енергетичний резервний запас глюкози при порушенні рецепції інсуліну в організмі людини.
Гиперинсулинизм
Порушення рецепції інсуліну в м'язових клітинах і клітинах печінки призводить до розвитку гіперінсулінізму (ГІ). p> У хворих ожирінням формується ІР, яка являє собою нездатність інсулінозалежних тканин засвоювати частина глюкози при нормальному вмісті інсуліну в організмі. Вона може бути обумовлена ​​дефектом рецепторів до інсуліну, порушенням механізмів пострецепторного транспорту глюкози в клітину через клітинну мембрану, а також внутрішньоклітинного її метаболізму через надмірного вмісту в клітинах цитозольного кальцію або зниженого вмісту магнію, зменшення м'язового кровотоку. p> В якості основних причин ІР можуть бути: гормональні та метаболічні фактори, аутоиммунизация з виробленням антитіл до інсуліну і інсуліновим рецепторам, зміна молекули інсуліну, зміна структури рецепторів до інсуліну. Існує ряд захворювань і станів, при яких можливе зниження числа рецепторів до інсуліну (Ожиріння, акромегалія, хвороба Іценко-Кушинга, ЦД 2 типу, глюкокортикоїди і ін.) При ЦД 2 типу зменшується не тільки кількість рецепторів до інсуліну, але і число транспортерів глюкози. Вважається, що інсулінорезистентність пов'язана з генотипом, віком, масою тіла, фізичною активністю, наявністю артеріальної гіпертонії, інших захворювань серцево-судинної системи і т.д.
Найбільш виражена інсулінорезистентність в скелетних м'язах, і фізична активність може її зменшити. Низька фізична активність сприяє ранньому прояву опірності клітин до інсуліну. Тому клітини, для функціонування яких необхідна присутність інсуліну, сигналізують про нестачу інсуліну через центральні механізми й інсулін починає вироблятися у великих кількостях. Виникає синдром В«XВ» - гиперинсулинизм. При синдромі В«XВ» кількість інсуліну в крові хворого ожирінням може підвищуватися до 90-100 мкЕД/мл (при нормі у здорової людини 5-15 мкЕД/мл), тобто в десятки разів. Це дозволяє стверджувати, що порушення рецепції інсуліну у хворих на ожиріння пов'язано з порушенням вуглеводного обміну в організмі. br/>
Інсулін і обмін речовин
Роль інсуліну в регуляції обміну речовин виходить за рамки регуляції рівня глюкози в крові. В м'язових клітинах інсулін активізує синтез глікогену. У жировій тканині інсулін, з одного боку, стимулює утворення жирів - у нормі 30-40% поглиненої глюкози перетворюється в жир. З іншого боку, інсулін є потужним блокатором розпаду жирів. Жирова тканина - одна з найбільш інсулін-чутливих тканин. У м'язах інсулін сприяє переходу амінокислот в клітини.
Інсулін стимулює синтез білків і перешкоджає його розпаду, активізує синтез АТФ, ДНК і РНК і таким чином стимулює розмноження клітин. Він сприяє збільшенню внутрішньоклітинної концентрації іонів натрію і калію. p> В цілому дія інсуліну направлено на накопичення організмом енергії і структурних матеріалів. Дії інсуліну протистоять такі гормони, як глюкагон, кортизол, адреналін. p> ІР розвивається поступово, в першу чергу в м'язах і печінці, і тільки на фоке накопичення великої кількості вступників з їжею глюкози і жиру в адипоцитах і збільшення їх розмірів (супроводжується зменшенням щільності інсулінових рецепторів на їх поверхні) розвивається ІР в жировій тканині. Вже після 30 років клітини починають втрачати чутливість до інсуліну. Наявність ІР жирової тканини сприяє ГІ, необхідному для подолання порогу зниженою чутливості до інсуліну. Виниклий ГІ тривалий час підтримує нормогликемию. З іншого боку, ГІ придушує розпад жирів, що сприяє прогресуванню ожиріння. p> Розвивається порочне коло: інсулінорезистентність - гіперінсулінемія (сприяє ожирінню за рахунок придушення розпаду жирів) - ожиріння - інсулінорезистентність і т.д.. Постійне ГІ виснажує секреторний апарат b-клітин підшлункової залози, що призводить до розвитку НТГ. Існує й інша гіпотеза, яка припускає, що центральний тип ожиріння є причиною розвитку ІР, ГІ та інших метаболічних порушень. Адипоцити вісцеральної жирової тканини секретують вільні жирні кислоти безпосередньо в ворітну вену печінки. Високі концентрації вільних жирних кислот пригнічують поглинання інсуліну печінкою, що призводить до ГІ і відносній ІР. За останніми даними, ІР виявляється задовго (Мінімум за 15 років) до появи клініки СД. Гіперглікемія натще, ГІ, порушення інсулінового відповіді, ІР, дисліпідемі...
