луба, на животі і збільшення кількості вісцерального (внутрішнього) жиру. На кінцівках і сідниці жиру мало. Таке ожиріння називають абдомінальним. p> Андроїдний тип ожиріння - головний фактор ризику розвитку АГ, атеросклерозу та цукрового діабету другого типу. При вісцеральний (внутрішньому) ожирінні в кровотік через систему ворітної вени надходить надмірна кількість вільних жирних кислот (збільшення у 20-30 разів порівняно з нормою). В результаті печінка піддається потужному і постійному впливу вільних жирних кислот, що призводить до ряду метаболічних порушень (гіперглікемія, збільшення ліпопротеїдів низької щільності, збагачених триглицеридами, інсулінорезистентність, гіперінсулінемія). Інсулінорезистентність і гіперінсулінемія сприяють розвитку артеріальної гіпертензії.
Як показав д-р Kalle Suoula і колеги (Університет Тампере, Фінляндія), МС достовірно корелює з підвищеною жорсткістю артеріальної стінки, яка діагностувалася шляхом визначення швидкості пульсової хвилі (СПВ). За даними регресійного аналізу, артеріальний тиск, вік, окружність талії, рівень глюкози натще незалежно пророкували збільшення артеріальної жорсткості у осіб середнього і старшого віку. Таким чином, в даному дослідженні вперше було продемонстровано, що МС достовірно асоціюються зі СПВ.
Через 10-20 років після формування МС виникає атеросклероз, а ще через 10-20 років можливий інфаркт та інсульт.
Види метаболічного синдрому
За критеріями компонентів МС хворі розподіляються на групи: з повним МС (поєднання АГ, дисліпідемії, ожиріння, ІНЦД) і з неповним МС, який не включає одну зі складових. Часте поєднання АГ з різними компонентами МС можна вважати несприятливим прогностичним ознакою відносно розвитку захворювань, пов'язаних з атеросклерозом. Ряд дослідників пропонують говорити про наявність МС при реєстрації будь-яких з двох перерахованих нижче критеріїв: абдомінальної-вісцерального ожиріння, інсулінорезистентності (ІР) і гіперінсулінемії (ГІ), дисліпідемії (Ліпідної тріади), АГ, НТГ/ЦД 2 типу, раннього атеросклерозу/ІХС, порушення гемостазу, гіперурикемії (ГУ) і подагри, мікроальбумінурії, гиперандрогении. За даними інших авторів, поєднання окремих компонентів синдрому може розглядатися в рамках МС тільки при наявності обов'язкового встановлення факту ІР. br/>
Патогенез
МС викликається поєднанням генетичних факторів і стилю життя. Зниження фізичної активності та високоуглеводний характер харчування є головними причинами того, що захворюваність МС набуває характеру епідемії. p> До теперішнього часу немає єдиної думки про першопричину метаболічних порушень в патогенезі МС. Вважається, що спадкова схильність до ІР та ожиріння в поєднанні з низькою фізичною активністю і надмірним харчуванням визначає розвиток ожиріння і тканинної ІР і як наслідок - компенсаторною ГІ з подальшим розвитком порушення толерантності до глюкози (НТГ) і формуванням МС. p> Глюкоза є основним енергетичним речовиною, використовуваним організмом для синтезу жирів, замінних амінокислот, органічних кислот, глікопротеїнів, гліколіпідів та інших сполук. Тому вміст глюкози в крові людини підтримується на певному рівні незалежно від його віку і статі. На ранніх стадіях розвитку МС спостерігаються скачки в концентрації глюкози в крові: від гіперглікемії після прийому їжі до гіпоглікемії через кілька годин після прийому їжі і в стані натщесерце. На пізніх стадіях розвитку МС відзначається стійке збільшення рівня глюкози в крові натще. МС є стадією преддиабета. p> У здорової людини при прийомі углеводсодержащего їжі через 20-30 хвилин в крові починає збільшуватися рівень глюкози. Це сприяє її підвищеного метаболізму в організмі, у тому числі і синтезу маннози з глюкози. Збільшення концентрації маннози в крові сприяє виведенню з b-клітин підшлункової залози інсуліну. У клітинах печінки, м'язової тканини інсулін бере участь у перекладі глюкози в глікоген (Полісахарид), в результаті чого до 60-й хвилині рівень глюкози в крові знижується до норми. p> При голодуванні, під час подальшого зниження глюкози в крові нижче норми, з a-клітин підшлункової залози виводиться глюкагон. А потім, вже за допомогою інших клітинних рецепторів він вводиться в клітини печінки і м'язів, що сприяє гідролізу глікогену до глюкози і виведенню глюкози в кров. br/>
Метаболічні процеси в організмі хворих ожирінням
Метаболічні процеси в організмі хворих ожирінням істотно відрізняються від таких же процесів у здорової людини. Після прийому углеводсодержащего їжі при ожирінні через 20-30 хвилин в крові хворого також починає збільшуватися рівень глюкози, що призводить до її підвищеного метаболізму, в тому числі і до синтезу маннози. Збільшення концентрації маннози в крові призводить до виведення з b-клітин підшлункової залози інсуліну. Інсулін переноситься з кров'ю до клітин печінки, м'язової тканини, але не може вступити у взаємодію зі зміненими рецепторами кліти...
