як правило, не утворюється і остеомалятіческіх змін не настає. Проте в деяких випадках захворювання може ускладнюватися і малятіческім синдромом. Це спостерігається у важких, зазвичай нерозпізнаних випадках, за відсутності належного гігієнічного режиму та харчування. Внаслідок посиленої перебудови кісток різко зростає потреба організму у вітаміні С. Вона не покривається звичайними кількостями його в їжі. У подібних випадках спостерігаються широкі остеоїдна зони по периферії кісткових балок і по стінках гаверсових каналів і скупчення остеойда в кістковомозкових просторах. У деяких хворих при малоактивною пухлини околощітовідной залози макроскопічно кістки можуть бути не змінені. Однак мікроскопічне дослідження і в таких випадках виявляє зміни, характерні для цього виду остеодистрофії.
В окремих випадках паратиреоїдної остеодистрофії утворилася не розрідження і витончення кісток, а, навпаки, явища остеосклерозу. Це відбувається в тих випадках, коли темпи перебудови більш повільні і не перешкоджають утворенню зрілої кісткової тканини. Велика кількість ліній склеювання вказує і тут на посилену перебудову кісток.
Крім кісткових змін, для паратиреоїдної остеодистрофии характерні зміни внутрішніх органів - нирок, травного тракту, легенів - внаслідок посиленого виділення солей кальцію. У багатьох випадках в цих органах спостерігаються вапняні метастази. Ураження нирок може носити характер видільного (вапняного) нефроза, нефрокальциноза, ниркових каменів, калькульозного пієлонефриту. При розрізі легенів при великих відкладеннях вапна відчувається легкий хрускіт. Солі кальцію відкладаються в альвеолярних перегородках, зазвичай на еластичних волокнах. При подібні знахідки на розтині необхідно звернути увагу на дослідження кісткової системи та на відшукання пухлини околощітовідной залози, т. к. ні при якому іншому захворюванні не буває такою поширеною інкрустації легенів солями вапна. У шлунку солі вапна випадають в слизовій оболонці. Вапняні відкладення бувають в печінці, в печінкових клітинах, а також в стінках артерій кінцівок, що може викликати гангрену пальців. При аналізі клінічних даних на розтині треба мати на увазі, що при великих вапняних метастазах перші прояви паратиреоїдної остеодистрофії можуть спостерігатися з боку внутрішніх органів ("вісцеральна" форма паратиреоїдної остеодистрофії).
Перебіг хвороби зазвичай хронічне. Описано окремі випадки гострої паратиреоїдної остеодистрофії зі смертельним результатом від інтоксикації на грунті масивного надходження в кров паратгормону. Кісткові зміни в таких випадках виражені слабо.
В експерименті введенням в кров тварин паратгормону вдається викликати кісткові зміни, подібні з такими при паратиреоїдної остеодистрофії. Однак повної подібності цього захворювання не отримано. Очевидно патогенез паратиреоїдної остеодистрофії складний і, крім надлишку паратгормону, в ньому діють і якісь інші поки невідомі фактори (А. В. Русаков).
Токсичні остеодистрофії
остеодистрофій, пов'язані з дією екзогенних хім. речовин, виникають головним чином у зв'язку з професійними умовами, а іноді-з побутовими. Велика частина остеодистрофій такого роду є токсичними. При хронічному отруєнні свинцем відбувається посилена перебудова кісткової тканини з розрідженням кісток. Несприятливо то обставина, що сполуки свинцю входять до складу утворюється в процесі перебудови кісткової речовини і при розсмоктування його знову потрапляють в кров. При свинцевому отруєнні у дітей і у молодих тварин у довгих кістках свинець відкладається в області росткових платівок у метафізарний кісткових балочках. Це супроводжується збільшенням кількості кісткових балок, більшої їх потужністю. Таким чином у метафізарний областях утворюється своєрідне остеосклеротпческое кільце, добре визначається рентгенологічно у вигляді так наз. свинцевої облямівки. Отруєння свинцем може спостерігатися не тільки на виробництві, але, наприклад, і при спалюванні покидьків, забруднених свинцевими сполуками.
Хронічне отруєння фтором (флюороз) спостерігається у робітників, які мають справу з кріоліту, і обумовлено вмістом в ньому головним чином фтористого натру. Крім того, в різних країнах існують місця, ендемічні з аліментарний флюорозу внаслідок значного вмісту натрієвих та саліцилових сполук фтору в питній воді і в грунті. Дія фтору особливо проявляється при нестачі білків і вітамінів в їжі і при ниркових захворюваннях. В Ісландії флюороз виникає у тварин в періоди після виверження вулканів (забруднення трави продуктами виверження).
Значна частина фтору в організмі відкладається в кістковій системі і зубах, інша виводиться нирками. Відкладення фтору в кістках обумовлює їх ущільнення і крихкість, причому предсуществующей кістка рарефнціруется, а з боку периосту наростає товстий шар нової кісткової тканини, місцями у вигляді остеофітів. У експерименті знаходили рясні опади фтористого кальцію в кістковомозкових просторах і в хрящ...
