беркульозу, при яких кількість лімфоцитів невідповідно високо (О.Д. Тімашева).  Слід знати цю особливість і при оцінці гемограми пов'язувати високий лімфоцитоз у важких випадках первинного туберкульозу з залишками реактивності раннього періоду первинної інфекції.  
 Тривало протікають форми первинного туберкульозу, навпаки, частіше супроводжуються лимфопенией.  Стійка і виражена лімфопенія спостерігається у випадках більш- менш генералізованого ураження лімфатичних вузлів.  На відсоток лімфоцитів крові впливає, по-перше, казеозная деструкція лимфаденоидной тканини і, по-друге, реактивне пригнічення лімфопоезу. 
  Моноцити крові також значно різкіше реагують при первинному туберкульозі, ніж при вторинному.  Експериментальні та клінічні дані свідчать про те, що в фазі первинної дисемінації туберкульозу і роздратування ретикуло-ендотеліальної системи в крові спостерігається моноцитоз.  При первинному туберкульозі тривалість моноцитоза може вимірюватися не тільки тижнями, а й місяцями (Н.А. Шмельов). 
  За експериментальним даним 3.А.  Лебедєвої, В.І.  Пузік, О.М.  Чистовича, при первинному зараженні уражається не тільки лімфатична система, але і кістковий мозок, селезінка та печінка.  У цих органах репаративна здатність велика і очажки через кілька місяців зникають.  Але при цьому відбувається надзвичайно широке роздратування ретикуло-ендотеліальної системи, наслідком якого є тривалий моноцитоз в крові. 
				
				
				
				
			  При важкому перебігу первинного туберкульозу в крові спостерігається монопенія.  За даними О.Д. Тимашевой, це найбільш стійкий ознака важких форм первинного туберкульозу. Казеозно-пневмонічні вогнища вторинних форм туберкульозу також діють гнітюче на ретикуло-ендотеліальну систему і викликають монопенію.  Однак виражена монопенія частіше спостерігається при первинному туберкульозі. 
  Особливої згадки заслуговують ті форми туберкульозу, при яких дисемінація розвивається по органах ретикуло-ендотеліальної системи - кістковому мозку, селезінці, печінці, минаючи легені.  Як показали наші спостереження останніх років, в цих випадках можна знайти різкі і різноманітні зміни крові. 
  Більшість з них можна пов'язати з міелоліенальним синдромом, з рефлекторним впливом селезінки на кістковий мозок через центральну нервову систему.  Морфологічні дослідження кісткового мозку при цьому показують майже повну його схоронність.  Зміни крові пов'язані з функціональними порушеннями - дозрівання і виходу клітин кісткового мозку в судинне русло.  Для туберкульозу селезінки, навіть без видимого безпосереднього залучення в туберкульозний процес кісткового мозку характерні лейкопенія, тромбоцитопенія і анемія в різних поєднаннях. 
  Крім гипопластических реакцій, О•.Оњ.  Тарєєвим описані картини крові при туберкульозі, подібні лейкозу і лейканеміі. 
  Глибокі порушення в кровотворної системи викликає гострий туберкульозний сепсис, тобто міліарний освіта гнійників, що містять туберкульозні мікобактерії, при від...