сутності продуктивної тканинної реакції. При цьому остросептіческой стражданні спостерігаються зміни як червоною, так і білої крові (перніціозоподобная анемія з геморагічним діатезом, поліцитемія, лейкемоідние картини крові, найчастіше нейтропенія, що граничить з агранулоцитозом).
Особливо слід зазначити, що в перші дні туберкульозного менінгіту в гемограмі може НЕ бути скільки виражених змін. Захисні механізми сполучної тканини і пов'язаної з нею крові повільно приводяться в дію при цьому захворюванні.
При подальшому перебігу туберкульозного менінгіту виникають значні зміни в гемограмі у вигляді збільшення відсотка паличкоядерних і зниження лімфоцитів.
При підгострому і хронічному гематогенно дисемінованому туберкульозі найбільш специфічною рисою гемограми є моноцитоз (Н.А. Шмельов). Моноцитоз супроводжується не всі перебіг хвороби, а лише фази дисемінації, період формування горбків при переважно продуктивної тканинної реакції. Казеозної переродження очажков, перифокальна інфільтрація з розплавленням тканини вже не супроводжуються моноцитозом. Тому у важкий період хвороби на зміну моноцитоза поступово приходить монопенія.
При формуванні продуктивних горбків, що супроводжується моноцитозом, зазвичай спостерігається помірний зсув нейтрофілів вліво і кількість лімфоцитів у нижній межі норми. Лімфоцитоз, супутній Моноцитоз, спостерігається порівняно рідко, при гарній здатності до загоєнню. При прогресуючому перебігу майже завжди розвивається лімфопенія.
Для туберкульозного легеневого інфільтрату найбільш важливою рисою гематологічної характеристики є число паличкоядерних. Явища запалення і тканинної деструкції найбільш помітним чином пов'язані із загибеллю нейтрофілів на периферії і порушенням їх формування. Інші елементи гемограми при цій формі рідко зазнають змін.
Зрушення ядра нейтрофілів вліво особливо виражений при появі Н01вих інфільтративно-пневмонічних ділянок і свіжого розплавлення тканини. Ступінь зсуву, як правило, визначається активністю і тяжкістю процесу.
Поряд з змінами ядра, в нейтрофілах спостерігаються зміни протоплазми. Замість звичайної тонкої зернистості в нейтрофілах може з'явитися більш груба. При зсуві реакції фарби (суміші Азура і еозину за Романовським) в кислу сторону, до рН = 5,4, звичайні нейтрофільні зерна перестають виявлятися, протоплазма нейтрофілів здається гомогенної, патологічні ж зерна продовжують вимальовуватися (Моммзен). Це явище дозволяє сосчітивать нейтрофіли з патологічно зернистою протоплазми, поряд з підрахунком паличкоядерних. Так, якщо на 100 лейкоцитів ори визначенні лейкоцитарної формули, зустрілося 68 нейтрофілів, серед них в нормі визначається 4-6% паличкоядерних і 0-6% патологічно зернистих нейтрофілів. Відхилення у бік підвищення можуть бути вельми значними, іноді все нейтрофіли за поодинокими винятками містять патологічні зерна. Якщо загальне число нейтрофілів одно 68%, число патологічно зернистих буде вира...
