осідають в печінці, легенях, серці, нирках, підшлунковій залозі, головному мозку, очах та інших органах і тканинах. Тут вони зберігають життєздатність протягом тривалого часу (місяці, роки). Личинки, що осіли в тканинах, перебувають в В«дрімаючомуВ» стані, а потім під впливом якихось чинників активізуються і продовжують міграцію. З плином часу частина личинок инкапсулируется і поступово руйнується всередині капсули.
ПАТОГЕНЕЗ І ПАТОЛОГІЯ
Патогенез токсокарозу складний і складається з декількох чинників, зумовлених комплексним взаємодією співчленів системи В«паразит-хазяїнВ». Мігруючи в організмі людини, личинки травмують тканини, залишаючи геморагії, некрози, запальні зміни. Провідна роль у розвитку імунологічних та імунопатологічних реакцій належить сенсибілізації організму екскреторно-секреторними антигенами, а також соматичними антигенами токсокар. У секретах і екскретів личинок містяться речовини, що володіють антигенною активністю (екзоантигени). Соматичні антигени (ендо-антигени) потрапляють в організм людини після руйнування личинки. Антигенне вплив викликає розвиток алергічних реакцій негайного та уповільненого типу. Судячи з клініко-лабораторними показниками, надходження антигенів в організм людини відбувається нерівномірно і посилюється при поновленні міграції після виходу з В«дрімаючогоВ» стану або після загибелі паразита.
У розвитку алергічної реакції негайного типу перший момент зустрічі організму людини з личинкою НЕ викликає видимих ​​проявів, основні клінічні симптоми пов'язані з другої фазою, так званої В«реакцією пізньої фазиВ» у вигляді набряку, еритеми шкіри і збільшення резистентності дихальних шляхів до вдихуваному повітрю. У В«реакції пізньої фази В»беруть участь гладкі клітини, базофіли, а також нейтрофіли. У цей час підвищується рівень гістаміну та хемотаксического фактора нейтрофілів і інших клітин.
Основну роль у механізмі протипаразитарного імунітету грають еозинофіли. Ці клітини здійснюють захист організму людини в співдружності з імуноглобуліном Е, рівень якого незмінно підвищується при токсокарозе, а також з тканинними базофилами, макрофагами. Як відомо, проліферація еозинофілів регулюється Т-лімфоцитами. Механізм залучення еозинофілів дуже складний і багаторазово дублюється. У ньому беруть участь лімфокіни, що виділяються сенсибілізованими лімфоцитами, низькомолекулярний хемотаксичний фактор, що продукується нейтрофілами при взаємодії їх з імунними комплексами, лейкотрієни, віднайдені лімфоцитами, нейтрофілами, тканинними базофілами.
Тканинні базофіли у людини знаходяться в слизових оболонках, шкірі, легенях. На шляху міграції личинки токсокар постійно стикаються з цими та іншими клітинами.
Кількість тканинних базофілів залежить від ступеня сенсибілізації організму антигенами. Тканинні базофіли виділяють активні аміни (гепарин, гістамін), які перешкоджають згортанню крові, розширюють судини, сприяють міграції клітин у вогнище ушкодже...
