ння. У поєднанні з лейкотриенами та іншими медіаторами вони викликають основні клінічні симптоми алергії: гіперемію, свербіж шкіри, кропив'янку, бронхоспазм, що і характерно для токсокарозу.
Процес звільнення активних амінів відбувається при з'єднанні IgE-антитіл з антигенними детермінантами клітин, активації комплементу, агрегації тромбоцитів або активації кінінової системи, що, мабуть, призводить до тромбоцитопенії при токсокарозе. Полінуклеари на тлі цього процесу ушкоджують дрібні кровоносні судини. При цьому виділяються ендогенні пірогени, які часто викликають підвищення температури тіла. Імунні комплекси привертають у вогнище ураження еозинофіли, в результаті чого утворюються еозинофільні інфільтрати. Еозинофіли частково руйнують імунні комплекси, пом'якшуючи цим тяжкість патологічних реакцій в тканинах.
Реакція імунних комплексів, поряд з вищевказаними чинниками, відповідальна за формування гарячкової реакції, кропив'янки, генералізованої лімфаденопатії.
Сенсибілізовані Т-лімфоцити, скупчилися навколо личинки, виділяють лімфокіни, привертають і активують макрофаги й інші клітини, які включаються в процес формування гранульом.
Гранульоми при токсокарозе можуть утворюватися в будь-якому органі і тканини за рахунок механізмів реакції сповільненого типу. У центрі гранульоми є зона некрозу, по периферії - велике кількість еозинофілів, а також гістіоцити, нейтрофіли, лімфоїдні, епітеліоїдних клітини і макрофаги. Численні гранульоми при токсокарозе знаходяться в печінці, легенях, а також в підшлунковій залозі, міокарді, мезентеріальних лімфатичних вузлах, головному мозку. Таким чином, гістоморфологічно токсокароз являє собою дисемінований еозинофільний гранулематоз як прояв алергічної реакції сповільненого типу.
Результати численних експериментальних заражень паратенічних господарів токсокарами показали, що розподіл личинок в тканинах і їх виживання варіюють дуже незначно у одного і того ж типу господарів, а клінічні прояви токсокарозу сильно залежать від заражающей дози і частоти реінвазії. Зараження паратенічних господарів інвазійними яйцями токсокар призводить протягом декількох днів до поразки печінки з вираженою еозинофільної інфільтрацією інтерстиціальної тканини. У печінки при цьому утворюється багато гранульом з личинками і без них. Пізніше по периферії клітинного шару гранульоми з личинкою утворюється фіброзна капсула. Так само швидко формуються гранульоми в легенях, що призводить до гіперемії і набряку легеневої тканини, активної лімфоїдної реакції, а потім до виникнення пневмонії і альвеоліту. Протягом перших днів після зараження личинки потрапляють в головний мозок, нирки, м'язи й інші органи і тканини. У селезінці розвиваються проліферативні зміни в фолікулах. У кірковій шарі нирок утворюються лейкоцитарні скупчення з наявністю безлічі еозинофілів, паразитарні гранульоми. У міокарді виникають клітинні інфільтрати і екстравазати. За закінчення першого тижн...
