вані Тh1-клітини і активують спочатку резидентні, а затії мігруючі сюди макрофаги, що проявляється у розвитку запалення, в якому клітинна інфільтрація переважає над судинними змінами. Виняткову роль у патогенезі цієї реакції грають гуморальні продукти ефекторних клітин. Але ними не є гістамін, ейкозаноїди або вазоактивні пептиди, а цитокіни. Всю феноменологію реакції можна відтворити за допомогою трьох груп цитокінів: лімфокінів, які продукуються Тh1-клітинами (в першу чергу інтерферону Оі, крім того, ФНОО¬ і ОІ, ІЛ-2, ГМ-КСФ), правоспалітельних цитокінів, що виділяються макрофагами (ІЛ-1, ФНОО¬, ІЛ-6) та хемокінів, що виділяються названими клітинами іСтромальні елементами. Серед останніх ОІ-хемокіни, які є хемототоксінамі для макрофагів і лімфоцитів, О¬-хемокіни, що привертають в вогнище ураження нейтрофіли, а так же фактор, що інгібує міграцію макрофагів, - Хемокіни, відповідальний за затримку мігруючих клітин.
Варіантом реакції ГЗТ, мають пряме відношення до патології є контактна гіперчутливість. Її основою служить зв'язування гаптенов (наприклад, ліків), що наносяться на шкіру, з дендритними клітинами (клітинами Лангерганса) та наступна ланцюг подій. Таким чином, в даному випадку низькомолекулярну хімічна речовина виконує роль антигенного пептиду. Поки в В«канонічнихВ» імунних процесах немає місця для презентації непептидним речовин. У той же час відомо, що можлива, наприклад, презентація ліпідів у складі молекули CD1. Мабуть, щось аналогічне відбувається і в даному випадку, тим більше, що CD1 експресується дендритними клітинами. Кінцевим результатом включаемой при цьому реакції є формування запальних змін шкіри-дерматиту. Реакція проявляється максимально через 15-20 годин. Її основою служить мононуклеарная інфільтрація з набряком епідермісу і освітою в епідермальних клітинах мікропухирців. При хронічному впливі даного чинника розвивається дерматит типу екземи. Контактний дерматит можуть викликати такі речовини, як дінітрохлорбенззол (його аплікації використовують для тестування реактивності Т-клітин in vivo), дінітрофенол, п-фенілендіамін, неоміцин, і навіть метали (наприклад, нікель).
Будучи проявом імунного захисту при деяких інфекційних захворюваннях (лепрі, туберкульозі), ГЗТ легко набувають рис повреждающей реакції. При згаданих захворюваннях це відбувається, наприклад, при формуванні гранульоматозного варіанти даної реакції: при неможливості руйнування і видалення збудників навколо клітин, в яких вони містяться, формується клітинний вал з макрофагів і Т-лімфоцитів сі освітою гранульоми. Усередині гранульоми клітини гинуть, відбувається казеозний розпад тканини. В результаті захисна реакція (ізоляція мікроорганізму) переходить у ушкоджує. Гранулематозна реакція служить основою патології при захворюваннях, що викликаються мікобактеріями, а також при саркоїдозі.
До різновидів ГЗТ іноді відносять реакцію Джонса-Мотта, яку також називають реакцією шкірної базофільною гіперчутливості. Вона розв...
