ОС і артеріального тиску МОС залежить від ударного об'єму (УО) і від частоти серцевих скорочень (ЧСС). Якщо ударний об'єм зменшується, то МОС через почастішання серцевих скорочень все ж залишається на колишньому рівні. Якщо МОС зменшується, то АД може підтримуватися на високому рівні внаслідок підвищення периферичного опору. Збільшення частоти серцевих скорочень досягається шляхом стимуляції ? - рецепторів серця та вазоконстрикцией допомогою ? - рецепторів, закладених в судинних стінках.
Сімпатоадренергіческая протівореакція, якщо розглядати її в короткому часовому інтервалі, цілком доцільна. У початковій фазі шоку вона забезпечує на нормальному рівні кровотік у вінцевих судинах серця і судинах головного мозку. Якщо ж все-таки не відбувається швидкої нормалізації об'єму крові, то на передній план усе більш виступають негативні якості вазоконстрикції, а саме зменшення перфузії тих органів, за рахунок яких досягається централізація кровообігу
З вихідних гемодинамічних даних дефіциту об'єму крові і тиску наповнення, зниженням МОС і артеріального тиску у зв'язку з проявами сімпатоадренергіческой протіворегуляціі складається картина гіповолемічного шоку.
Зменшення продуктивності серця. Гостре зменшення продуктивності серця може бути зумовлене порушенням насосної функції серцевого м'яза, аритмією, перешкодою до заповнення кров'ю порожнин серця або дефектом серцевих клапанів. p align="justify"> Наслідком зменшення МОС є зниження артеріального тиску Навпаки, тиск наповнення через недостатню продуктивність серця зростає. Реакція системи кровообігу на зменшення об'єму крові, що викидається серцем, така ж. як при дефіциті загального об'єму крові. Частота серцевих скорочень (ЧСС) і опір периферичних судин зростає внаслідок сімпатоадренергіческой реакції. З вихідної гемодинамічної ситуації зі зниженням продуктивності серця, зменшенням МОС і зниженням артеріального тиску і з підйомом тиску наповнення з одного боку, та проявами сімпатоадренергіческой протіворегуляціі - з іншого, складається картина кардіогенного шоку. p align="justify"> Порушення судинної регуляції. Чинником, що викликає шок при анафілактичної і септичній його формах є первинне порушення судинної регуляції. Однак протягом шоку обох цих форм зовсім по-різному. p align="justify"> Первинні розлади при септичному шоці стосуються області периферії кровообігу. Під впливом бактеріальних токсинів відкриваються короткі артеріовенозні шунти, через які кров спрямовується, обходячи капілярну мережу, з артеріального у венозне русло. Організм реагує підвищенням МОС допомогою підвищення ударного об'єму і частоти серцевих скорочень. Це підвищення МОС при септичному шоці позначається як гіпердинамічний порушення мікроциркуляції. Його можна пояснити тим, що орган...
