так звані ліпофагі і ксантомні клітини. Частина цих клітин при надмірному накопиченні в них ліпідів руйнується. Липоидно - фільтратівний процес нерідко буває настільки рясним, що будова основної тканини стає нерозрізненим. У міру розвитку процесу підвищується відношення вільного (кристалічного) холестерину до пов'язаного. Ліпоїдоз інтими артерій є лише одним з доданків всього атеросклеротичного процесу. У подальшому в осередках ліпоїдозу відбуваються реактивні зміни у вигляді розвитку сполучної тканини, нерідко з лімфоїдної-клітинної реакцією з формуванням бляшок. Внутрішня еластична мембрана при цьому ослаблена і навіть зворотного розвитку, що призводить до розвитку шаруватості бляшок [4]. Атеросклеротичні бляшки спочатку розвитку бувають покриті з боку просвіту судини тонким пластом сполучної тканини. У подальшому цей пласт стає щільнішим і щільним. Покриває атеросклеротичну бляшку пласт складається зазвичай з гіалінізованих і еластичних волокон і витягнутих у довжину фібробластів. p align="justify"> [5 етіологію і патогенез атеросклерозу.]
Результати дослідження ультраструктурних змін в аорті при експериментальному атеросклерозі узгоджуються з даними літератури.
Морфологічні зміни при експериментальному атеросклеротичному процесі можна розглядати як реакцію судинної стінки у відповідь на інші умови обміну - реакцію складну, комплексну, яка виявляється в підвищеній функціональної активності клітин, перебудові їх функцій, пристосувальних процесів у них з подальшим розвитком дистрофічних та проліферативних процесів у клітинних елементах, волокнистих структурах і проміжному речовині судинної стінки. Взаємовідношення і вираженість різних компонентів цієї реакції обумовлює надалі характер змін і пояснює особливості морфологічного прояву атеросклеротичного процесу в різних судинах [6]. p align="justify"> Ймовірно, одні й ті ж фактори призводять до розвитку дистрофічних змін в стінці судин і до порушення ліпідного обміну. ​​
У повсякденному житті мається поєднане дію кількох чинників різного ступеня вираження. При цьому нейро-гуморальні метаболічні порушення є одним з основних патогенетичних ланок, а дистрофічні зміни в стінці судин - важливою передумовою відкладення холестерину і розвитку атеросклерозу. p align="justify"> З усіх локалізацій атеросклерозу найбільше практичне значення має ураження їм вінцевих артерій серця, різні форми якого об'єднуються під назвою ішемічної (коронарній) хвороби серця.
Все це вказує на важливість попередження, раннього виявлення та лікування атеросклерозу, особливо коронарної його локалізації.
Для раціональної та ефективної профілактики та лікування різних проявів атеросклерозу абсолютно необхідне знання причин і механізмів розвитку цього захворювання.
Атеросклеротические зміни виявляються в артеріях великого і середнього калібру і вражають, в перш...
