у чергу, внутрішню оболонку судини. Для цих поразок характерно прогресуюче накопичення ліпідів і потовщення фіброзу перероджень внутрішньої оболонки. Залежно від проявів, видимих ​​неозброєним оком, атеросклеротичні ураження можна розділити на три типи:
) ліпідні плями,
) фіброзні бляшки,
) складні ураження.
Атеросклероз розвивається частіше у чоловіків. Атеросклероз вінцевих артерій - найбільш часто зустрічається з локалізації форма хвороби. Тому про зростання захворюваності атеросклерозом певною мірою можна судити за захворюваності грудної жабою та інфарктом міокарда. І хоча патогенез коронарної недостатності виходить далеко за рамки простого механічного порушення кровообігу по вінцевих артеріях, проте наявні клінічні, експериментальні та патологоанатомічні дані дають всі підстави розглядати атеросклероз вінцевих артерій в якості основної причини розвитку всіх форм ішемічної хвороби серця. p align="justify"> Атеросклероз вінцевих артерій у осіб, померлих від грудної жаби та інфаркту міокарда, за даними [7,8],
В Ефіопії, однієї з порівняно великих країн північно-східної Африки з 23 - мільйонним населенням, за даними [9] серцево - судинні захворювання зустрічаються рідко і становлять 9, 4%. З них на гіпертонічну хворобу припадає 5%, на легеневе серце - 2, 3% і на ревматизм - 1, 4%. p align="center"> 1.1 Етіологія
Найважливішими чинниками, що викликають розвиток атеросклерозу, є психо-емоційні стреси і перенапруження центральної нервової системи. Є експериментальні роботи, що показали можливість розвитку гіперхолестеринемії та освіти атеросклеротичних бляшок при тривалому перенапруженні центральної нервової системи, без видачі холестерину [10] у практично здорових осіб з перенапруженням центральної нервової системи і недостатньою фізичною активністю спостерігав чітко виражену тенденцію до порушення ліпідного та ліпопоротеідного складу крові.
Емоційний стрес призводить до посиленого викиду катехоламінів, які є важливим атерогенним фактором. Особливо несприятливим слід визнати поєднання повторних психо-емоційних стресів з відсутністю фізичної реакції на них і малорухливий спосіб життя. Перенапруження центральної нервової системи і повторні стреси крім мобілізації катехоламінів і змін вмісту електролітів, викликають зміну в системі гіпофіз - кора надниркових залоз, які після повторних стресів призводять до ослаблення глюкокортикоїдної функції надниркових залоз і посилення минералокортикоидной функції у мінеральному обміні і підсумовує несприятливий вплив катехоламінів на судинну стінку. Холестерин, як показали наші дослідження, викликає аналогічні зміни з боку нейро-ендокринної системи. Під впливом цих факторів виникає і гіпоксія судинної стінки, що сприяє розвитку в цій стінці дистрофічних процесів. p align="justify"> За даними академіка [11...
