ійкої адаптації. Він передує стадії опору стресу і його тривалість варіює до 20-60 діб.
Дослідження ендогенного механізму стресу, розпочате Г. Сельє, дістало подальший розвиток і знайшло відображення в теорії нейронної та ендокринної регуляції стресу. До уявленню про те, що стрес пов'язаний з ланцюжком реакцій, що починаються з вироблення гіпофізом адренокортікотпропного гормону (АКТГ) , додалися нові дані про фізіологічних і біохімічних пускових механізмах стресу.
За Г.Н. Кассилю, схема розвитку стресу представляється наступним чином. Стрессор через кору півкуль головного мозку сигналізує гіпоталамусу про виниклу небезпеки. У нервових клітинах гіпоталамуса відбувається мобілізація НА. З пов'язаної форми НА переходить у "вільне" стан, активує норадренергіческіе елементи лімбіко-ретикулярної системи (НАЕ) і викликає збудження симпатичних центрів і тим самим посилює діяльність симпатоадреналової системи. Симпатична стимуляція по головних нервах досягає мозкового шару надниркових залоз і викликає у людини посилений викид в кров суміші адреналіну (А) і норадреналіну (НА) з мозкового шару надниркових залоз. Кров збагачується адреналіном (80-90%) і норадреналіном (20-10%). У різних тварин співвідношення секреції А і НА в мозковій речовині наднирників значно варіює. Так, у кита НА становить 70 - 80%, у кролика ж виділяється майже виключно адреналін. Катехоламіни (КХ) через гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ) проникають в певні ділянки гіпоталамуса і лімбіко-ретикулярної системи. Відбувається активація адренергічних, а також серотонінергічних і холінергічних елементів ЦНС. Підвищення їхньої активності стимулює (+) освіта релизинг-фактора (Р), який, стікаючи до передньої долі гіпофіза, викликає у нього вироблення АКТГ. Під впливом цього гормону в корі надниркових залоз збільшується синтез кортикостероїдів (КС) і утримання їх у крові наростає. p> Нейрони гіпоталамуса секретують кілька релизинг-факторів. Серед них 7 стимулюючих (чи-Берон) і 3 гальмують (статинів). АКТГ стимулюється кортіколіберіном-полипептидом, що складається з 39 амінокислотних залишків, послідовність яких встановлена.
Як тільки зміст кортикостероїдів в крові досягає верхньої межі норми, спрацьовує закон зворотного зв'язку. Проникаючи через гематоенцефалічний бар'єр у спинномозкову рідину і мозок, кортикостероїди гальмують утворення релизинг-фактора в гіпоталамусі. Автоматично припиняється утворення АКТГ, і рівень кортикотропного гормонів в крові падає. p> Вивчення механізму зворотного негативного зв'язку, що діє через КС, показало, що гальмівне ланка у функціонуванні системи гіпоталамус - гіпофіз - наподчечнікі має серотонінергічну природу.
При тривалих і особливо загрозливих для життя стресогенних впливах у механізмі зворотного зв'язку, переривають секрецію КС, можуть виникати збої, коли взаємодія між нервовими і хімічними механізмами розладжується. Виявлено, що при цьому КС зв'язуються з особливим білком крові - транскортином (Т). З'єднання КС + Т затримується гематоен-цефаліческую бар'єром. Тому в мозок перестає надходити інформація про надлишок КС в крові і секреція АКТГ НЕ переривається. Коли зворотна негативна зв'язок, що обмежує зростання рівня КС, не спрацьовує, тоді починається III стадія стресу - стадія виснаження. Надмірне накопичення гормонів кори надниркових залоз в рідких середовищах організму веде до розладу функцій, яке поширюється поступово на нервову і ендокринну систему, захоплюючи серце, судини, легені, органи травлення.
I і II стадії стресу по-різному виконують свою захисну функцію. II стадії стресу, стадії опору, адаптації до стресу відповідає збільшення вмісту катехоламінів (А і НА), проникаючих в мозок за рахунок підвищення проникності гематоенцефалічного бар'єру. У результаті посилюється утворення релізинг-факторів і, отже, безупинно наростає рівень кортикостероїдів в крові. З ростом КС посилюється захисна функція організму, так як КС має протизапальну, десенсибилизирующим, антиалергічну, протишокових і антитоксичним дією.
Захисна ж функція I стадії стресу (реакції тривоги) переважно пов'язана з ефектом впливу А і НА. Збільшення А і НА в крові і тканинах організму є першими хімічними ланками у розвитку стресу. Нерідко їх називають "Аварійними гормонами". Вони активують діяльність серцево-судинної системи, обмін речовин. НА, потрапивши в кров, звужує артерії, що веде до зростання артеріального тиску (АТ). Адреналін в руслі крові також збільшує кров'яний тиск, піднімає частоту пульсу, збільшує обсяг серцевого викиду, стимулює розпад глікогену і збільшує вміст цукру в крові.
За особливостям функціонування симпатоадреналової системи у людини (Співвідношення виділення А і НА) можна прогнозувати успішність його діяльності у важких умовах стресу. Так, у спортсменів збільшення в передстартовому періоді НА в 2 - 3 рази - сприятлива ознака, тоді як збільшення А в...
