ежа артеріальної перфузії, необхідної для збереження життєздатності головного мозку у людини, невідома. При зниженні мозкового кровотоку до 25 мл/100 г за 1 хвилину, на електроенцефалографії з'являється повільний ритм, а при 15 мл/100 г за 1 хвилину електрична активність головного мозку припиняється. Якщо мозковий кровотік знижується до 10 мл/100 г за 1 хвилину, виникають незворотні зміни в головному мозку, навіть якщо РаО2 і SaO2 в нормі. p align="justify"> патофізіологія коматозний стан мозок
У нормальних умовах у людини кожні 100 г тканини головного мозку використовують 5,5 мг глюкози в 1 хвилину. У резерві головного мозку міститься близько 1 ммоль вільної глюкози, 3 ммоль/кг глікогену, близько 70% якого може бути негайно перетворено в глюкозу. Ці запаси глюкози здатні забезпечити енергетичний обмін приблизно протягом 2 хвилин після зупинки мозкового кровотоку, хоча втрата свідомості настає протягом 8-10 хвилин. p align="justify"> Терміном "ішемія головного мозку" позначається будь-яке зниження мозкового кровотоку, що супроводжується появою клінічних симптомів. Цим терміном можна позначати порушення транспорту кисню. Зниження інтенсивності перфузії головного мозку і недостатнє видалення токсичних метаболітів можуть виражатися різної неврологічною симптоматикою аж до смерті головного мозку. p align="justify"> Повна, або тотальна, ішемія головного мозку може бути обумовлена ​​як зупинкою кровообігу, так і критичним зменшенням мозкового кровотоку і доставкою кисню до головного мозку. При цьому процеси за участю кисню припиняються, в клітинах виснажуються запаси багатих енергією фосфатів, що веде до порушення транспорту іонів. Піруват метаболізується до лактату. Знижується вироблення енергії, продукція аденозинтрифосфату стає недостатньою, щоб підтримувати енергетичні потреби нейрона, і слідом за ним відбувається порушення клітинного гомеостазу. p align="justify"> Різні ступеня ішемії головного мозку можуть бути викликані системною гіпотензією, зниженням серцевого викиду або відсутністю ауторегуляції мозкового кровообігу. Останнє слід припускати у всіх випадках важкого ураження головного мозку. p align="justify"> У нормальних умовах мозковий кровотік у людини, регульований метаболічними, хімічними і нейрогенними факторами, залишається незмінним при коливаннях середнього артеріального тиску від 50 до 150 мм Hg (ауторегуляция). За відсутності ауторегуляції мозковий кровотік залежить тільки від величини середнього артеріального тиску, зниження якого веде до мозкової ішемії і провокує набряк головного мозку, обумовлений пошкодженням клітинних структур (цитотоксичний набряк). Артеріальна гіпертензія може викликати гіперемію, підвищити внутрішньочерепний тиск і також призвести до набряку головного мозку (вазогенного набряк). p align="justify"> Первинна гіпоксична гіпоксія (зниження SaO2 і РаО2) - одна з можливих причин зниження доставки кисню до головного мозку. Гіпоксія, як і гіперкапнія, призводить до зрос...
