тання мозкового кровотоку. Одночасно відбувається розширення мозкових судин, що слід розглядати як реакцію при впливі екстремальних патологічних чинників. p align="justify"> Доставка кисню до головного мозку залежить не стільки від величини РаО2, скільки від SaO2 і відповідно вмісту кисню в артеріальній крові. Критичний рівень SaO2, що викликає аноксію головного мозку не встановлений. Збільшується мозковий кровотік сприяє нормалізації доставки кисню до головного мозку. p align="justify"> Пошкодження головного мозку залежить від ступеня і тривалості артеріальної гіпоксемії. Проте слід визнати, що ішемія головного мозку (аноксичного ішемія) більш небезпечна, ніж гипоксическая гіпоксія, оскільки продукти церебрального метаболізму при ішемії не видаляються з тканини. При цьому знижується рН (лактат-ацидоз), підвищується позаклітинна концентрація К +, порушується процес поляризації клітинних мембран, що провокує виникнення судом. Зниження перфузії головного мозку і його ішемія супроводжуються підвищенням осмолярності тканини головного мозку до 600 мосм/л і більше. Високий показник осмолярності створює загрозу залучення в тканину головного мозку позаклітинної води, особливо при проведенні інфузії гіпотонічних розчинів. p align="justify"> При анемії, не супроводжується циркуляторної недостатністю та ішемією головного мозку, зазвичай не буває будь-яких глибоких змін мозкових структур. Критичний рівень гемоглобіну крові для головного мозку не встановлений. До теперішнього часу відомості про ураження головного мозку в результаті анемії відсутні. Мається багато прикладів, коли зниження концентрації гемоглобіну в крові до 30 г/л не призводить до розвитку лактат-ацидозу і поразці головного мозку. Зрослі серцевий викид і перфузія головного мозку компенсують це стан, зберігаючи оксигенацію тканин при зниженому рівні гемоглобіну. p align="justify"> У практиці лікаря відділення інтенсивної терапії зустрічаються всі три форми гіпоксії: циркуляторна, (ішемія), гіпоксична і анемічних, і всі вони можуть спостерігатися у критичному стані пацієнта. Гістотоксіческая гіпоксія зустрічається рідше і характеризується нездатністю тканин засвоювати кисень (наприклад, при отруєнні ціанідами). Гіпоксія головного мозку підтверджується наявністю церебральної венозної гіпоксемії, яка є найбільш достовірним показником напруги кисню в тканини головного мозку. p align="justify"> Як зниження, так і підвищення концентрації глюкози в крові викликають порушення функцій центральної нервової системи аж до коми. При вивченні впливу рівня глюкози на метаболізм головного мозку встановлено, що при гіпоглікемії або гіперглікемії мозковий кровотік залишається незмінним або може підвищитися. p align="justify"> Гіпоглікемія може бути викликана захворюванням, введенням інсуліну або іншого антігіперглікеміческого лікарського препарату. Спонтанна гіпоглікемія у дорослих можлива при надмірній продукції інсуліну. Зниження концентрації глюкози в крові не призводить до зменшення споживанн...
