і прийнято класифікувати сепсис по виду мікроба-збудника: стафілококовий, колібаціллярний, синьогнійної і т.д. Оскільки вид мікроба значно впливає на клініку сепсису, такий розподіл має певне практичне значення, бо орієнтує лікаря щодо найбільш раціональної антибактеріальної терапії. Як відомо, мікрофлора у вигляді монокультури зустрічається менш ніж у половини хворих. Видовий склад її в осередку і в крові часто не збігається, а в процесі лікування досить швидко змінюється. Клінічний перебіг сепсису визначається не тільки видом збудника і його В«дозоюВ», а й значною мірою характером реакції організму на цю інфекцію, а також низкою інших чинників, зокрема станом первинного і вторинних септичних вогнищ, супутніми захворюваннями, віком хворих та інші.
В залежності від локалізації первинного вогнища розрізняють одонтогенний, отогенний, акушерсько-гінекологічний , урологічний, хірургічний та інші види сепсису . Виключним досягненням з теоретичної та практичної точок зору, що змінив всю концепцію сепсису, було відкриття низки потужних ендогенних медіаторів системної запальної реакції. В даний час загальноприйнята думка, що сепсис не може вважатися результатом прямої дії мікроорганізмів на макроорганізм, а є наслідком суттєвих порушень в імунній системі, що проходять у своєму розвитку від стану надмірної активації (В«фаза гіпервоспаленіяВ») до стану імунодефіциту (В«фаза іммунопараліча"). Організм , таким чином, є активним учасником деструктивного, а точніше аутодеструктивного процесу. Септичний В«аутоканнібалізмВ» - поняття, яке було введено для опису метаболізму хворого з сепсисом. За останні 40-50 років характер мікрофлори при сепсисі істотно змінився. У наш час провідну роль відіграє грам-негативна флора (кишкова паличка, паличка синьо-зеленого гною, клебсієла, протей). Одним з найпотужніших пускових агентів сепсису є ліпополісахарид мембран грам - негативних бактерій, що позначається як ендотоксин.
Визначення сепсису, прийняте північноамериканським консенсусом (табл. № 1), є самим зваженим, хоча і не розкриває всіх особливостей патогенезу цього стану.
Табл. 1. Термінологія, прийнята на Північноамериканської погоджувальної конференції, 1991 р.
ІнфекціяВоспалітельний відповідь, викликаний появою мікроорганізмів шляхом інвазії в зазвичай інтактні тканини макроорганизмаБактериемияНаличие бактерій в кровіСіндром системної запальної відповіді (SIRS) Відрізняється тяжким клінічним перебігом, характеризується 2 або більше клінічними ознаками: температура тіла> 38 В° С або <36 В° С, ЧСС> 90/хв, частота дихання> 20/мін або Расо 2 <32 мм рт. ст., лейкоцити> 12000/мл а...
