функціональний елемент), на території якої і розвивається запалення. Гістіоні або функціональна структурна одиниця тканини містить в собі специфічні клітини і волокнисті утворення сполучної тканини, нервові волокна і їх закінчення, судини мікроциркуляції. Всі зазначені компоненти гистиона з самого початку стають учасниками запального вогнища. br/>
Механізми розвитку запалення
Альтерація (лат.alteratio-зміна, в медичній термінології - пошкодження) - порушення структури і функції клітин, органів і систем, що приводить до розладу життєдіяльності. При запаленні альтерація виникає під впливом місцевої дії патогенного фактора, але надалі до цього приєднуються наступні порушення в навколишньому тканини і організмі в цілому на різних рівнях. При цьому слід мати на увазі дві обставини: перше - у виникненні та розвитку альтерації має значення і патогенний агент, і/або первинне ушкодження тканини; друге - реактивні місцеві і загальні зміни можуть мати як позитивний, приспособительное, так і негативне, посилювати пошкодження, значення. Нерідко у вогнищі запалення виділяють первинну і вторинну альтерацію. Хоча такий поділ багато в чому умовно, проте воно широко поширене, оскільки дозволяє простежити причинно-наслідкові зв'язки у розвитку запалення. Первинна альтерація виникає під впливом самого патогенного фактора, локалізована зазвичай в центрі вогнища запалення і характеризується найбільш вираженим порушенням обміну, структури і функції клітин. Вторинна альтерація виникає і під впливом самого патогенного фактора, якщо він продовжує діяти, і внаслідок відповідних реакцій навколишнього тканини, а також організму в цілому; вона найбільш виражена по периферії вогнища запалення і характеризується своєрідними змінами обміну, структури і функції клітин, в тому числі судин . Альтерація проявляється вивільненням медіаторів запалення, зміною обміну речовин і фізико-хімічними відхиленнями у тканини, зазвичай ініціює подальший розвиток запального процесу. p align="justify"> Первинне пошкодження тканин супроводжується загибеллю клітин і звільненням їх них протея-, Глік-, ліполітичних ферментів. Вони здатні руйнувати мембрани інших клітин в зоні пошкодження, а також елементи сполучної тканини (колаген, протеоглікани, глікозамінглікани). Пошкодження клітин супроводжується порушення окислювально-відновних процесів, тому в ділянці пошкодження накопичуються кислі продукти. Посилення ліполізу призводить до накопичення жирних кислот. Все це викликає у пошкоджених тканинах розвиток спочатку компенсованого, а потім декомпенсованого ацидозу. Посилення розпаду білкових структур призводить до збільшення молекулярної, а звільнення електролітів із загиблих клітин-до зростання іонної концентрації міжклітинної рідини і відповідно до збільшення в ній осмотичного тиску (гіперосміі). Оскільки в кислому середовищі збільшується гідрофільність колоїдів і спостерігається збільшений вихід плазмових білків, то одн...
