виразка;
атерокальциноз.
Доліпідна стадія макроскопічно не визначається. Мікроскопічно спостерігається:
осередкове ураження (аж до повної деструкції) ендотелію і підвищення проникності мембран інтими, що веде до накопичення у внутрішній оболонці білків плазми, фібриногену (фібрину) і утворення плоских пристінкових тромбів;
накопичення кислих глікозаміногліканів в інтимі, мукоїдне набухання внутрішньої оболонки, поява в ній ліпопротеїдів дуже низької і низької щільності, холестерину, білків;
руйнування еластичних і колагенових волокон, проліферація гладком'язових клітин.
Стадія ліпоїдозу характеризується осередкової інфільтрацією інтими ліпідами (холестерином), ліпопротеїдами, що веде до утворення жирових (ліпідних) плям і смуг. Макроскопічно такі жирові плями у вигляді ділянок жовтого кольору, інколи можуть зливатися і утворювати плоскі подовжені смуги не підносяться над поверхнею інтими. У цих ділянках при застосуванні барвників на жири, наприклад, Суданом III, IV, жировий червоний О та інші, в надлишку виявляються ліпіди. Ліпіди накопичуються в гладком'язових клітинах і макрофагах, які отримали назву пінистих, або ксантомних, клітин (від грец. Хаnthos - жовтий). В ендотелії також з'являються ліпідні включення, що свідчить про інфільтрацію інтими ліпідами плазми крові. Спостерігається набухання і руйнування еластичних мембран. Перш за все жирові плями і смужки з'являються в аорті і в місцях відходження її гілок, потім у великих артеріях.
При ліпосклерозі відбувається проліферація фібробластів, ріст яких стимулює руйнування макрофагів (ксантомних клітин) і розростання в інтимі молодої сполучної тканини. Наступне дозрівання цієї тканини супроводжується формуванням фіброзної бляшки. Макроскопічно фіброзні бляшки являють собою щільні, круглої або овальної форми утворення білого або жовтувато-білого кольору, що підносяться над поверхнею інтими. Застосування спеціальних барвників у фіброзних бляшках виявляються ліпіди. Ці бляшки звужують просвіт, що супроводжується порушенням припливу крові (ішемії) до органа або його частини.
При атероматозі ліпідні маси, розташовані в центральній частині бляшки, і прилеглі колагенові та еластичні волокна розпадаються. В утвореній дрібнозернистої аморфній масі виявляються кристали холестерину і жирних кислот, уламки еластичних і колагенових волокон, крапельки нейтральних жирів (атероматозний детрит). Виявляється багато ксантомних клітин, лімфоцитів і плазмоцитів. Атероматозні маси відокремлені від просвіту судини шаром зрілої, гиалинизированной сполучної тканини (покришка бляшки).
Прогресування атероматозних змін веде до деструкції покришки бляшки. Цей період характеризується великою кількістю різноманітних ускладнень. Настає стадія виразки, яка супроводжується утворенням атероматозної виразки. Краї такої виразки подритие, нерівні, дно утворене м'язовим, а іноді адвентиційним шаром стінки судини. Дефект інтими нерідко покривається тромботическими накладаннями. У результаті некрозу глибоких шарів стінки судини може формуватися аневризма (випинання стінки). Нерідко кров відшаровує інтиму від середнього шару і тоді виникають розшаровуючі аневризми. Небезпека цих ускладнень полягає в можливості розриву або аневризми, або стінки судини в місцях виникнення...
