ки - непатогенні для людини [3,5].
Стрептококи поділяють на групи по ряду культуральних особливостей: по здатності до росту в екстремальних умовах - на середовищах з рН=9,6; при 10 і 45 ° С або після прогріву при 60 ° С протягом 30 хв; здатності до росту на середовищах, що містять 6,5% NaCl або 40% солей жовчних кислот та ін Найбільше практичне значення отримала серологічна класифікація Ребекки Ленсфілд (1920), заснована на наявності у бактерій группоспецифических полісахаридних антигенів, локалізованих в клітинній стінці. Відповідно до цього виділяють кілька серогрупп, що позначаються великими латинськими буквами А, В, С, D, F, G і т. д. Зараз відомо 20 серологічних груп стрептококів (від А до V). Патогенні для людини стрептококи відносяться до групи А, до груп В і D, рідше - до С, F і G. У зв'язку з цим визначення групової приналежності стрептококів є вирішальним моментом в діагностиці викликаються ними хвороб. Групові полісахаридні антигени визначаються за допомогою відповідних антисироваток в реакції преципітації. Стрептококом і пневмококи позбавлені групових антигенів і не включені в яку-небудь серологическую групу [11].
2. Антигенна структура
Крім групових антигенів у гемолітичних стрептококів виявлені типоспецифічні антигени. У стрептококів групи А ними є білки М, T і R.
Білок М термоустойчив в кислому середовищі, але руйнується трипсином і пепсином. Його виявляють після солянокислого гідролізу стрептококів за допомогою реакції преципітації. Білок Т руйнується при нагріванні в кислому середовищі, але стійкий до дії трипсину і пепсину. Його визначають за допомогою реакції аглютинації. R-антиген виявлений також у стрептококів серогрупп В, С і D. Він чутливий до пепсину, але не до трипсину, руйнується при нагріванні в присутності кислоти, але стійкий при помірному нагріванні в слабкому лужному розчині. За М-антигену гемолітичні стрептококи серогрупи А підрозділяють на велику кількість сероваріантів (близько 100), їх визначення має епідеміологічне значення. За Т-білку стрептококи серогрупи А також поділяють на кілька десятків сероваріантів. Роль Т-і R-білків вивчена мало. Стрептококи також мають перехресно реагують антигени, загальні антигенів клітин базального шару епітелію шкіри і епітеліальних клітин корковою і медулярної зон тимуса, що, можливо, є причиною аутоімунних порушень, що викликаються цими коками. У клітинній стінці стрептококів виявлений антиген (рецептор II), з яким пов'язана їх здатність, як і стафілококів, мають білок А, взаємодіяти з Fc-фрагментом молекули IgG [5].
3. Фактори патогенності стрептококів
Перший етап інфекційного процесу, що викликається стрептококами, адгезія мікроорганізму на епітелії слизових оболонок. Основні адгезінов є ліпотейхоевая кислоти, що покривають поверхневі фимбрии [3]. Не менш важливу роль в прикріпленні до субстратів грають гиалуронидаза і стрептокіназа - основні фактори патогенності стрептококів. Так само до них відносяться:
а) Білок М (від англ. «mucoid» - слизовий, так як колонії штамів-продуцентів мають слизову консистенцію) - головний фактор патогенності. М-білки стрептокока являють собою фібрилярні молекули, які утворюють фимбрии на поверхні клітинної стінки стрептококів групи А. М-білок визначає адгезивні властивості, пригнічує фагоцитоз, визначає антигенн...
