их подальшої специфічної сенсибілізації, яка поряд з аутоімунним компонентом обтяжує протягом інфекційного процесу.
Більше половини хворих (52%) хронічної піодермією не дотримуються раціональний харчової режим. Такі пацієнти зловживають вуглеводами (як правило, легкозасвоюваними), що створює постійну перевантаження інсулярного апарату підшлункової залози і може сприяти розладам вуглеводного обміну тій чи іншій мірі, накопичення в тканинах вуглеводів, є сприятливим живильним середовищем для пиококков.
У виникненні та розвитку гнійничкових захворювань шкіри велике значення має реактивність організму, його механізми опору мікробної агресії. Недостатність імунокомпетентних системи при цьому носить, як правило, вторинний (набутий) характер. Вона може формуватися в преморбідний період внаслідок масивного бактеріоносійства (частіше стафілококконосітельства), перенесених або супутніх важких захворювань. Провідна роль у патогенезі піодермії належить клітинним імунологічним реакціям, а саме: швидкості розвитку та вираженості лейкоцитозу, фагоцитарної активності лейкоцитів і особливо фазі незавершеного фагоцитозу. При хронічному перебігу захворювання фагоцитоз в осередку ураження має незавершений або уповільнений характер, супроводжується внутрішньоклітинної ізоляцією мікроорганізму. Знижується активність неспецифічних захисних сил організму. Ступінь порушення систем антиінфекційної захисту організму перебуває в прямій залежності від масивності вогнища ураження, тяжкості інтоксикації і тривалості перебігу гнійного процесу на шкірі.
Виражений гнітючий ефект на механізми антиінфекційної захисту надає одноманітний вуглеводний режим. У хворих на хронічну піодермією спостерігається також знижена функціональна активність щитовидної залози, що може впливати на активність регенераційних процесів і сприяти тривалого течією загострень хронічних гнійничкових захворювань шкіри.
Пригнічення фагоцитарної активності лейкоцитів, що спостерігається у хворих пиодермией, може мати різне походження. Функціональні порушення нейтрофілів пов'язані з пошкоджуючим впливом інфекції і продуктів аутолізу, інтоксикацією, наявністю супутніх захворювань та ін
В основі розладів специфічних механізмів імунологічної реактивності лежать порушення Т-системи імунітету. Зменшення числа Т-лімфоцитів в периферичної крові зумовлено впливом бактеріальної інтоксикації на лімфопоез, що призводить до ослаблення Т-клітинної диференціювання, а звідси - і імунної відповіді.
Виникненню і наполегливій течією піодермії часто сприяє підвищений вміст цукру в крові і шкірі. Хронічний перебіг гнійної інфекції шкіри має наводити на думку про можливість наявності у хворого цукрового діабету, і кожен такий пацієнт повинен бути обстежений щодо цього захворювання. Наявність патології вуглеводного обміну сприяє вкорочення періоду ремісії, більшої тривалості рецидиву, стійкості до лікування, більш тривалої втрати працездатності. Нормалізація вуглеводного обміну є одним з найважливіших ланок у системі профілактики рецидивів хвороби.
Класифікація піодермій
Класифікація. Піодермії класифікують за етіологічним принципом. Відповідно до цієї класифікації розрізняють стафілококові, стрептококові і змішані (стрептостафілококковой) ураження шкіри. У кожній групі виділяють ...
