ії. Коштоянц висловив припущення, що, здійснюючи медіаторна дію, ацетилхолін вступає в коло тканинних біохімічних перетворень.
Нормальний механізм автоматизму в серці заснований на спонтанному зменшенні потенціалу синусового вузла до - 50 мв (генераторний потенціал). Це відбувається в синусовому вузлі допомогою особливого метаболічного процесу, заснованого на зниженні проникності мебран для калію. Ацетилхолін, навпаки, специфічно збільшує проникність для К мембрани синусового вузла, тим самим підвищуючи вихід К і перешкоджаючи розвитку генераторного потенціалу. Тому частота серцевих скорочень падає. Якщо ж концентрацію ацетилхоліну збільшити ще більше, то генераторний потенціал розвивається настільки повільно, що мембрани синусового вузла втрачають здатність розвивати потенціал дії (акомодація мембрани). Настає зупинка серця. Підвищення проникності для калію під впливом ацетилхоліну обумовлює більш швидкий процес відновлення потенціалу спокою мембрани (реполяризацию). Введений ацетилхолін розноситься кров'ю не завжди рівномірно. Тому в передсерді цей процес прискореної реполяризації також може йти нерівномірно, що при збереженому порушенні синусового вузла проявляється як тріпотіння і мерехтіння передсердь. Шлуночки серця, позбавлені холинергических закінчень, залишаються нечутливими до ацетилхоліну. Активація центрів автоматизму II порядку (пучка Гіса) пов'язана з властивістю волокон Пуркіньє розвивати спонтанну деполяризацію так само, як це відбувається в синусовому вузлі.
немедіаторну дію ацетилхоліну в цілісному організмі представляє один з найменш вивчених і найбільш суперечливих розділів гуморальної-гормональної регуляції функцій. Встановлено, що холінергічні (парасімпатоміметіческіе, парасімпатотропние, трофо-тропний) реакції виникають при дії ацетилхоліну (або інших сполук холіну) на холінорецептори, субклітинні освіти, клітини, тканини, органи або організм в цілому. Крім свого основного (холінергічного) дії, ацетилхолін викликає звільнення калію, пов'язаного білками, підвищує або знижує проникність біологічних мембран, бере участь у регуляції виборчої проникності еритроцитів, змінює активність окремих дихальних ферментів, впливає на активність катепсинов, на оновлюваності фосфатної групи фосфолипидах, на метаболізм макроергічних фосфорних сполук, підвищує стійкість окремих тканин і організму в цілому до гіпоксії. Коштоянц висловив припущення, що, здійснюючи медіаторна дію, ацетилхолін вступає в коло тканинних біохімічних перетворень. [1] А гальмування дії ацетилхоліну в якійсь мірі функціонально еквівалентно збільшенню концентрації дофаміну. [5]
Біохімічний ефект ацетилхоліну полягає в тому, що його приєднання до рецептора відкриває канал для проходження іонів Na і К через мембрану клітини, що веде до деполяризації мембрани. Блокування дії ацетилхоліну загрожує серйозними проблемами, аж до смертельного результату. Саме в цьому полягає біохімічне дію нейротоксинів. Нижче показані структури двох найбільш сильних нейро-токсинів - хістріонікотоксіна і хлориду D-тубокурарину. Як і ацетил-холін, молекула D-тубокурарину містить амонієві фрагменти. Вона блокує місце приєднання ацетилхоліну до рецептора, виключає передачу нервового сигналу, запобігає перенесення іонів через мембрану. Створюється ситуація, звана паралічем живої системи. [9]
Вплив ацетилхоліну на серце.
Холінерг...
