сіх пороків розвитку матки наступна: дворога матка - 37%, сідлоподібна матка - 15%, внутрішньоматкова перегородка - 22%, повне подвоєння матки - 11 %, однорога матка - 4,4%.
Переривання вагітності при анатомічних аномаліях матки буває пов'язано з невдалою імплантацією плодового яйця, недостатньою васкуляризацией і рецепцією ендометрію, гормональними порушеннями, хронічним ендометритом, а також супутньої істміко-цервікальної недостатністю.
При анатомічний патології матки частіше відзначаються пізні переривання вагітності і передчасні пологи. Пороки розвитку матки нерідко комбінуються з вадами розвитку сечовивідних шляхів, так як ці системи характеризуються спільністю онтогенезу.
ІЦН вважають найбільш частою причиною переривання вагітності в II триместрі, і її частота у пацієнток зі звичним викиднем досягає 13-20%. Одним з найбільш частих факторів ризику є аборти.
. Ендокринні причини звичного невиношування вагітності відзначаються в 8- 20% випадків.
Недостатність лютеїнової фази. У хворих зі звичним викиднем недостатність лютеїнової фази спостерігають в 20-60% випадків. Вона буває результатом дії цілого ряду несприятливих факторів: порушення секреції ФСГ і ЛГ в першій фазі менструального циклу, ранній або занадто пізній пік викиду ЛГ, гіпоестрогенії неповноцінного фолликулогенеза, яка найбільш часто обумовлена ??гіперпролактинемією, гіпотиреозом, гіперандрогенією.
Гиперандрогения - спадкове захворювання, обумовлене генетичними дефектами ферментів стероїдогенезу.
Гиперандрогения яєчникового генезу (полікістозних яєчники). У пацієнток зі звичним викиднем ультразвукові ознаки полікістозних яєчників відзначають в 44-56% випадків. При гіперандрогенія яєчникового генезу на етапі прегравідарної підготовки важливо виявити і усунути негативний вплив на репродуктивну систему шляхом комплексно не медикаментозної терапії (зниження маси тіла, корекцію порушень вуглеводного і жирового обміну, ліквідацію гонадотропної дисфункції, стимуляцію овуляції і підтримання лютеїнової фази).
Гиперандрогения змішаного генезу (яєчникова і надниркова).
Гиперандрогения змішаного генезу спостерігається у жінок з гіпоталамо-гіпофізарної дисфункцією (гіпоталамічний синдром, нейрообменноендокрінний синдром).
Ознаками гіпоталамо-гіпофізарної дисфункції служать зміни активності мозку у поєднанні з порушеннями жирового обміну і АГ, аж до формування метаболічного синдрому. Особливістю даної патології вважають активну участь у патогенезі обмінних порушень кортизолу та інсуліну. Вагітність наступає рідко, мимовільно переривається в I триместрі. Між вагітностями відзначають тривалі періоди безпліддя. У пацієнток з метаболічним синдромом вагітність нерідко ускладнюється АГ, нефропатією, гіперкоагуляції. Всіх жінок з гіперандрогенією відносять до групи ризику по розвитку ІЦН.
. Інфекційні причини. Роль інфекційного фактору як причини звичного викидня в даний час викликає багато запитань.
Відомо, що при первинному інфікуванні на ранніх термінах вагітності можливі пошкодження ембріона, несумісні з життям, що супроводжується спорадичним самовільним викиднем. Однак імовірність реактивації інфекції на тому ж терміні вагітності з результатом в повторні втрати вагітності мізерно мала. Крім того, встановлено відсутність певних мікроорганізмів, що провокують звичний викидень. У більшості жінок зі звичним викиднем і наявністю хронічного ендометриту відзначають превалювання в ендометрії 2-3 і більше видів облігатно анаеробних мікроорганізмів і вірусів.
За даними багатьох дослідників, у жінок, які страждають звичним невиношуванням, поза вагітністю хронічний ендометрит гістологічно верифікують в 45-70% випадків і в 60-86,7% випадків відзначають персистенцию умовно патогенних мікроорганізмів в ендометрії, що , безумовно, може служити причиною активації імунопатологічних процесів. Змішану персистентную вірусну інфекцію виявляють у хворих зі звичним викиднем достовірно частіше, ніж у жінок з нормальним акушерським анамнезом.
Бактеріальна вірусна колонізація ендометрія буває наслідком нездатності імунної системи і неспецифічних захисних сил організму (системи комплементу, фагоцитозу) повністю елімінувати інфекційний агент. У той же час відзначають обмеження її розповсюдження завдяки активації T-лімфоцитів (T-хелперів, природних кілерів) і макрофагів. Виникає персистенція мікроорганізмів, що характеризується залученням у вогнище хронічного запалення мононуклеарних фагоцитів, природних кілерів, T-хелперів, що синтезують різні цитокіни. За мабуть, подібний стан ендометрію перешкоджає створенню локальної імуносупресії в преімплантаційної період, необхідної для формування захисного бар'єру і ...
