ся Можливий діагноз НПНМК.
Етіологічними факторами даних станів у більшості випадків є атеросклероз, атеросклероз з артеріальною гіпертензією - так званий гіпертензивний атеросклероз, гіпертонічна хвороба. Необхідно мати на увазі, що симптоматика, аналогічна тій, що має місце при НПНМК, може бути обумовлена ??не тільки судинними, а й іншими факторами - хронічною інфекцією, неврозом, алергічним станом, злоякісною пухлиною та іншими причинами, з якими слід проводити диференційний діагноз. При передбачуваному судинному генезі описаних порушень необхідно інструментальне та лабораторне підтвердження ураження серцево-судинної системи (ЕКГ, доплеро-ультрасонографія, реологічні характеристики, ліпідний спектр та ін.)
Лікування і профілактика прогресування хронічної судинно-мозкової недостатності або інсульту включають усунення або компенсацію основного судинного захворювання, нормалізацію режиму праці та відпочинку, санаторно-курортне лікування, симптоматичну терапію. Необхідно диспансерне спостереження за пацієнтами.
Дисциркуляторна енцефалопатія
Під дисциркуляторної енцефалопатією мається на увазі повільно прогресуюча недостатність кровопостачання, що призводить до розвитку множинних дрібновогнищевий некрозів мозкової тканини, що виявляється поступово наростаючими дефектами функцій мозку. Слід враховувати можливість субклинически протікають гострих церебральних дисциркуляторних порушень, включаючи дрібновогнищеві, лакунарні інфаркти, що формують характерну для дисциркуляторної енцефалопатії симптоматику.
Етіологія. За основними етіологічним причин виділяють атеросклеротичну, гіпертонічну, змішану, венозну дисциркуляторні енцефалопатії, хоча за визначенням можливі й інші причини, що призводять до хронічної судинної мозкової недостатності (ревматизм, васкуліти іншої етіології, захворювання крові та ін.) У практиці найбільше етіологічне значення в розвитку дисциркуляторної енцефалопатії мають атеросклероз, артеріальна гіпертонія і їх поєднання.
Патогенез. Патогенез обумовлений недостатністю мозкового кровообігу у відносно стабільній її формі або у вигляді повторних короткочасних епізодів дисциркуляции. У результаті патологічних змін судинної стінки, що розвиваються внаслідок артеріальної гіпертонії, атеросклерозу, васкулітів та ін, відбувається порушення ауторегуляції мозкового кровообігу, виникає все більша залежність від стану системної гемодинаміки, також виявляється нестабільною внаслідок тих же захворювань серцево-судинної системи. До цього додаються порушення нейрогенної регуляції системної та церебральної гемодинаміки. Важливим у цьому відношенні є процес старіння нервової, дихальної, серцево-судинної систем, що приводить також до розвитку або посиленню гіпоксії мозку. Сама ж по собі гіпоксія мозку призводить до подальшого пошкодження механізмів ауторегуляції мозкового кровообігу.
Важливе значення в розвитку і перебігу дісціркуляторвой енцефалопатії мають реологічні та біохімічні характеристики крові, які є у великій мірі відображенням основного захворювання. Виявляються порушення мікроциркуляції, обумовлене підвищенням функціональної активності тромбоцитів, в'язкості крові, латентні ознаки дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Найбільш суттєві реологічні зміни спостерігаються у хворих з типами III і IV гиперлипопротеидемии.
