50) можна розглядати як сприятливий прогностичний ознака [39]. p> У групі пацієнтів, які отримували?-адреноблокатори, одночасно з антиаритмічну дію відзначається зростання ВРС, що свідчить про позитивний вплив на ВНС. Досягнення ефекту при пароксизмальній ФП за допомогою препаратів 3-го класу супроводжується менш вираженим збільшенням показників. При цьому приріст на 20% і більше на тлі позитивного результат а свідчить про стійкість клінічної відповіді. Зниження варіабельності в процесі подальшого спостереження до вихідних величин або менш, в першу чергу, SDNNi, RMSSD NN 50, передує втраті ефекту при лікуванні як?-Адреноблокаторами, так і препаратами 3-го класу. p> Вплив засобів 1-го класу (етацизин, пропафенон) на ВРС неоднорідне. Прийом Етацизину не супроводжується зміною ВРС у порівнянні з вихідними даними. На фоні застосування пропафенону відзначається тенденція до підвищення ВРС, при цьому має місце зниження показників до вихідних або навіть нижче за 1-1,5 місяці до втрати антиаритмічного ефекту.
Таким чином, на тлі ІХС з ПФФП при зниженні вихідних значень ВРС в порівнянні з нормою лікування доцільно починати препаратами 2 або 3-го класу. Збільшення RMSSD, SDNNi і NN50 є прогностичним критерієм стійкості позитивної відповіді. Виявляється в процесі терапії зниження показників є предиктором втрати ефекту, що вимагає своєчасної корекції схеми лікування. При відсутності позитивного результату можливе призначення препаратів 1-го класу. Якщо ні брадикардії, бажано їх поєднання (особливо Етацизину) з?-Адреноблокаторами, доза яких підбирається з урахуванням ЧСС. За нормальних вихідних даних ВРС аналізують інші фактори (стан провідної системи серця, іонний баланс, результати ЕхоКГ). У хворих з частими пароксизмами ФП спостерігалися більш низькі показники активності парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи (RMSSD, NN50, pNN50%) в порівнянні з хворими з рідкісними пароксизмами ФП за даними 48-годинного моніторування ЕКГ за Холтером (Абрамова А.А., Матвєєв В. В., Подзолков В.І.). Townend встановив [58], що пропафенон і флекаїнід (але не аміодарон) зменшують часові характеристики ВСР у пацієнтів з хронічними шлуночковими аритміями. В іншому дослідженні [59] пропафенон зменшував ВСР та придушував НЧ компонент більшою мірою, ніж ВЧ, приводячи до істотного зменшення відносини НЧ/ВЧ компонентів. Флекаїнід, а також енкаінід і моріцізін, знижували ВСР у постінфарктних хворих, однак спостереження не виявило кореляції між цими змінами і смертністю. Таким чином, ряд ААП, асоційованих із збільшенням смертності, здатні знижувати ВСР. Однак невідомо, чи мають ці зміни ВСР яке пряме прогностичне значення. <В
Проаритмічні ефект ААП.
В
Як відомо, фармакологічний підхід до лікування ФП повинен здійснюватися не тільки з урахуванням передбачуваного позитивного результату кардиоверсии, а й на підставі грамотної оцінки потенційного ризику (LLMackstaller, JSAlpert, 1997), обумовленого застосуванням ААП. Можливий розвиток небажаних побічних реакцій поряд з потенційним проарітмогенним дією ААП може поставити під сумнів безпеку лікування, яка є одним з ключових принципів фармакологічного купірування ФП. p> Виділяють два основних варіанту аритмогенного ефекту : виникнення нової форми порушення ритму і посилення (аггравация) вихідної аритмії. Вірогідність розвитку аритмогенного ефекту складає в середньому приблизно 10% для кожного препарату і найбільш висока у хворих з важкими, небезпечними для життя шлуночковими аритміями, особливо за наявності ознак органічного ураження міокарда з порушенням функції лівого шлуночка. Аритмогенний ефект препаратів нерідко становить небезпеку для життя. Дія препаратів розцінюється як Проаритмічні в випадках появи блокад, погіршення вихідної аритмії або виникнення нової, уширення QRS на 50%, подовження інтервалу QT. Дослідження і клінічний досвід показують, що при тривалій антиаритмічної терапії приблизно в 10% випадків зустрічаються загрозливі життя Проаритмічні ефекти. При цьому Проаритмічні дія виражається в ініціюванні нового, досі не спостерігається у даного пацієнта порушення ритму. У деяких випадках розвиваються навіть мерехтіння і тріпотіння шлуночків серця. Отже, протиаритмічний або аритмогенний ефекти можуть зумовити безпосередню загрозу для життя пацієнта. <В В
Правило 1.
Чим вища ефективність ААП, тим вище ймовірність аритмогенного дії. p> Правило 2. Небезпека антиаритмічної терапії зростає із збільшенням вираженості аритмії і ступеня порушення функції міокарда. Особливо великий ризик для пацієнтів, у яких вже є серцево-судинні захворювання. До них відносяться: хворі з низькою фракцією викиду, з серцевою недостатністю, з прогресуючою ІХС, кардіоміопатії. До групи ризику входять також пацієнти з порушеннями електролітного обміну або люди, споживають постійно алкоголь. Правда, Проаритмічні ефекти ААП не завжди жізнеугрожающі. Іноді вони виражаються в помірних екстрасистолах або порушеннях провідност...
