рцевої недостатності. В
Спонтанне відновлення СР і відновлення ФП після кардіоверсії
Про частоту спонтанного відновлення СР у багатьох дослідженнях окремо не повідомлялось, проте судити про неї можна за частотою відновлення СР у групі плацебо. У роботах з медикаментозної кардіоверсії частота спонтанного відновлення СР у групі плацебо коливалася від 0% до 76%. Із 21 плацебо-контрольованого дослідження в 5 частота спонтанного відновлення СР дорівнювала 0%, у 10-від 1 до 33%, а в 6 - перевищувала 33%. Частоту відновлення ФП після успішної кардіоверсії можна оцінити по ряду робіт, присвячених медикаментозної кардіоверсії. За даними багатьох досліджень через три місяці після кардіоверсії СР зберігався менш ніж у 50% хворих. Настільки різні результати швидше за все пояснюються відмінностями між хворими в різних дослідженнях. У деяких дослідженнях брали участь хворі з збільшенням лівого передсердя, ІХС, артеріальною гіпертонією, вадами серця, при цьому не обмежувалася давність пароксизму ФП. Чималу роль відіграє також вік хворих. Проте сказати, які саме параметри в найбільшій мірі впливають на частоту спонтанного відновлення СР і відновлення ФП, за цим дослідженням неможливо [65]. <В
Рецидивирующая персистуюча ФП.
Хворі з мінімальними симптомами, піддані принаймні одній спробі відновлення синусового ритму, можуть бути залишені з ФП після підбору терапії з контролю ЧШС та попередження ТЕ. Якщо симптоми, що виникають при ФП, свідчать про перевагу утримання синусового ритму, до кардіоверсії на додаток до препаратів для контролю ЧШС і антикоагулянтів слід призначити ААП. Надалі для утримання синусового ритму доцільно продовжити прийом антиаритмика. Хворим з частими рецидивами ФП (більше одного епізоду в місяць) показаний тривалий, практично постійний прийом ААП через виснаження СУ. Є дані про високу ефективність і добру переносимість комбінованої терапії зменшеними дозами пропафенона і блокаторами в- блокатори або блокаторами кальцієвих каналів недигідропіридинового ряду. В окремих випадках також може використовуватися комбінація пропафенона з аміодароном [67]. p> Сіно-атріального дисоціація.
Ndrepepa G. (2000) зареєстрував фібриляцію лівого передсердя і тріпотіння правого передсердя. Макаров Л.М. [62] реєстрував в нижніх відведеннях (II, II, AVF) тріпотіння передсердь, і одночасно в грудних відведеннях - фібриляцію ; передсердь. Martinez (1991) на ЕКГ у відведеннях III, AVL записав фібриляцію передсердь, а в інших відведеннях - синусовий ритм. Gomes J.A. (1981) реєстрував на поверхневій ЕКГ тріпотіння передсердь, а на інтракардіальної електрограмі - фібриляцію і тріпотіння передсердь, синусовий ритм. Rakovec P. (1982) на поверхневій ЕКГ записував синусовий ритм, і одночасно, при проведенні ЕФД, індукував тріпотіння передсердь. <В
Пароксизм тріпотіння передсердь (ТП).
В
В основі ТП лежить механізм macrore-entry. При вираженому порушенні гемодинаміки показана ЕІТ розрядом 100 Дж.. Ризик розвитку емболіческіх ускладнень після ЕІТ становить 2,2%. [80]. Ефект чрезпищеводной ЕКС досягає 82%. Результативність РЧА нижнього перешийка досягає 90% при спостереженні на протязі трьох років. Paydak H. (1998) за спостереженні через 20 місяців після РЧА реєстрував ПФФП у 25% пацієнтів. Ряд препаратів (ібутилід, флекаїнід) ефективно відновлюють синусовий ритм при ТП, проте значно підвищують ризик розвитку веретеноподібної шлуночкової тахікардії. Ні препарати, що уповільнюють АВ-проведення, ні кордарон не опинилися ефективними при відновленні синусового ритму, хоча вони можуть ефективно контролювати частоту серцевих сокращеній.В більшості випадків при АВ-проведення 2:1 і вище (АВБ II ст. Тип III) пацієнти не мають гемодинамічних порушень. У такій ситуації клініцист може зупинити свій вибір на препаратах, що уповільнюють АВ-провідність. Препаратами вибору слід вважати антагоністи кальцію (недігідроперідінового ряду) і адреноблокатори. Адекватний, хоча і важкодосяжний, контроль частоти ритму особливо важливий, якщо відновлення синусового ритму відстрочено (наприклад, при необхідності проведення антикоагулянтної терапії). Більше того, якщо планується медикаментозна кардіоверсія, те необхідний контроль тахісістоліі, оскільки ААП, такі як препарати класу Ic, можуть зменшувати частоту скорочення передсердь і викликати парадоксальне збільшення частоти скорочення шлуночків внаслідок уповільнення прихованої АВ-провідності, що погіршить клінічний статус хворого. Якщо ТП триває більше 48 год, пацієнтам показане проведення антикоагулянтної терапії варфарином перед електричної або медикаментозної кардіоверсії. Вірогідність розвитку емболіческіх ускладнень в 2-3 рази нижча, ; ніж у хворих з ПФФП.
Підбір ААП за даними ВРС.
Аналіз ВРС у пацієнтів з ПФФП проводиться на тлі синусового ритму і не має принципових відмінностей від загальноприйнятого при ІХС. Збільшення показників ВРС (SDNN, SDANN, SDNNi, RMSSfl, NN ...
