дозу і частоту прийому для досягнення колишнього ефекту) і виникнення синдрому відміни при припиненні вживання речовини.
Головним нейроморфологіческіх субстратом емоцій людини і вищих тварин є лімбічна система головного мозку. Вважають, що надходження нервових імпульсів у гіпоталамус викликає формування певного емоційного стану, завдяки взаємодії гіпоталамуса і поясної звивини виникає його усвідомлення, а за допомогою еферентних зв'язків поясної звивини реалізуються вегетативні і рухові прояви емоцій. У функціонуванні лімбічної системи беруть участь багато нейромедіатори і нейромодулятора, найважливішими з яких є:
Опіоїди. Головними ендогенними лігандами цих рецепторів є опіоїдні пептиди-енкефаліни і ендорфіни. Проте нещодавно було доведено наявність в мозку і лікворі ссавців морфіноподібних речовин непептідние структури, включаючи морфін. Через опіоїдні рецептори діють алкалоїди снодійного маку (морфін, кодеїн) та їх похідні (героїн). Подібно алкоголю, вони пригнічують центральну нервову систему, особливо кору, але викликають збудження підкіркових структур.
Біогенні аміни - норадреналін, дофамін, серотонін. Посилення ефекту норадреналіну і дофаміну (зокрема, за рахунок стимуляції їх вивільнення з пресинаптичних закінчень або шляхом гальмування їх зворотного захоплення) є основним механізмом дії більшості психостимуляторів. Однак при тривалому вживанні наркотиків можливості синтезу цього медіатора і його попередника дофаміну виснажуються. Амфетаміни є інгібіторами зворотного захоплення та інактивації норадреналіну, впливаючи в основному на норадренергічну систему, тоді як кокаїн є агоністом дофамінових рецепторів. Мішенню для більшості галюциногенів (каннабіноїди, похідні індолу типу ЛСД і псилоцибін, метоксіпроізводние амфетаміну, включаючи мескалін) є переважно серотонинергическая система, яка модулює функцію норадренергической.
Амінокислоти: глутамінова і аспарагінова кислоти, а також головні медіатори гальмування-ГАМК (гамма-аміномасляна кислота) і гліцин. На ГАМК-ергічні систему найбільш сильно впливають бензодіазепіни, які за допомогою порушення специфічних «бензодіазепінових» рецепторів підсилюють вивільнення ГАМК з пресинаптичних закінчень. Інші препарати, що діють на цю систему (агоністи рецепторів ГАМК та інгібітори инактивирующих її ферментів), не викликають ні ейфорії, ні залежності, і не стають об'єктом зловживання. Через глутамінергіческіе рецептори опосередковується вплив деяких галюциногенів-фенциклидина і кетаміну. ??
Перераховані нейромедіатори утворюються і виконують свою функцію не тільки в мозку. Рецептори до них (у тому числі до опіоїдів) є в більшості органів і тканин. Тому вплив наркотиків на організм не обмежується змінами психіки, але призводить також до порушення регуляції судинного тонусу, імунного захисту і т. д.
Механізми розвитку соматичної патології у наркоманів:
Безпосереднє дію наркотиків на тканини і органи
Порушення нервової регуляції вегетативних функцій і ендокринної секреції, що викликається як безпосереднім токсичною дією наркотиків на нервову тканину, так і емоційними стресами
Токсична дія на органи і тканини домішок до наркотиків і речовин, прменяют для фальсифікації наркотиків
Інфекційні процеси, пов'язані з введенням бактерій, вірусів і грибів в організм за допомогою нестерильних шприців, а також з і...
