ендується використання гіпотензивних препаратів (інгібіторів АПФ і ? - блокаторів). Висока артеріальна гіпертензія є прогностично несприятливим фактором у механізмі неврологічних ускладнень (погіршення і прогресування енцефалопатії, розвиток порушень мозкового кровообігу). Під час процедури діалізу може розвинутися гіпотонія, що пов'язано із зменшенням об'єму циркулюючої крові під час процедури. Корекція цього стану полягає в застосуванні гіпертонічних розчинів, стероїдних гормонів. При прийомі продуктів, багатих калієм, виникає гіперкаліємія, що призводить до розвитку різкій м'язової слабкості (синдром міопатії). Єдиним способом лікування цього стану є терміновий гемодіаліз з використанням діалізата з низьким вмістом калію, а також внутрішньовенне введення глюкози з інсуліном.
Майже у всіх хворих, які перебувають на лікуванні гемодіалізом, розвивається вторинний гіперпаратиреоз, що підтверджується високим рівнем паратгормону в крові і порушенням фосфатно-кальцієвого обміну. Зміст іонізованого кальцію в крові знижується, а фосфору підвищується, знижується синтез вітаміну D3. Дефіцит вітаміну D3 також сприяє активації функції паращитовидних залоз і прогресуванню гіперпаратиреозу. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну з синдромом гіперпаратиреозу з'являється ще задовго до порушення функції нирок, що призводить до ренальної остеопатії. Вона виявляється у 80-90% хворих вже через 2-4 роки після початку лікування діалізом. Цьому також сприяє накопичення в кістках алюмінію, який знаходиться у водопровідній воді, яка використовується для діалізу. Алюміній зв'язується з білками плазми крові і внаслідок більш високої концентрації в диализном розчині надходить у кров. Крім того, і без діалізу відзначається підвищений вміст алюмінію в крові, що може бути обумовлено його підвищеним засвоєнням з шлунково-кишкового тракту і зниженою екскрецією. При цьому виникає діалізних деменція. Розвитку деменції зазвичай передує порушення мови у вигляді дизартрії, заїкання, афазії, потім знижується інтелект, виникають епілептичні припадки, з'являється атаксія мозочка. Таким чином, накопичення алюмінію в крові робить і нейротоксический ефект. p align="justify"> Для лікування діалізної деменції, а також для попередження її розвитку при високому вмісті алюмінію в крові (більше 200 мкг/л) використовують дефероксамін, котор ий зв'язується з алюмінієм і виводиться з ним при діалізі. Звичайна доза дефероксаміну становить 4-6 г на тиж., 1-2 г дефероксаміну вводять внутрішньовенно в останні 2 год діалізу. Крім того, використовуються розчини з концентрацією кальцію 1,25 або 1,5 ммоль/л, одночасно призначають прийом карбонату кальцію per os або ацетату кальцію, прийом вітаміну D3. Якщо ця терапія не коригує фосфорно-кальцієвий обмін і ацидоз, вдаються до видалення гіперплазованих паращитовидних залоз. Операція протипоказана при алюмінієвої інтоксикації....
