ів; при необхідності можна використовувати невеликі дози бензодіазепііов (сибазон, нозепам та ін.) Оскільки при БА є і моноамінових дефектність мозку, то цілком можливі ускладнення психотропної терапії (розвиток аміостатіческіе синдрому), що вимагає ретельного спостереження за хворими та адекватного підбору доз лікарських засобів.
Робляться спроби лікування препаратом холіноміметичну дії - амірідіна в дозі 20 - 80 мг / добу перорально або внутрішньом'язово; вивчається ефект близького до фізостигміну - препарату - такрину. За наявними даними, ці кошти ефективні на відносно ранніх періодах захворювання. Вони можуть поліпшувати стан когнітивних функцій і уповільнювати розвиток захворювання. Є повідомлення про сприятливий дії блокатора кальцієвих каналів німодипіну (90-120 мг / добу) і великих доз церебролізину - 20-30мл внутрішньовенно на фізіологічному розчині натрію хлориду протягом місяця щодня. Ефективність цих та інших препаратів потребує подальшого вивчення.
Хвороба Піка. Захворювання вперше описано чеським психіатром і невропатологом А. Піком в 1892 р. Характеризується прогресуючою деменцією, раннім розпадом особистості та іншими симптомами, зумовленими відносно локальної атрофією мозку. Частіше зустрічається у жінок. Патогенез недостатньо вивчений. У ряду хворих виявлено аутосомно-домінантний тип успадкування. Однак у більшості випадків спадковий характер захворювання не доведений. Інфекційні захворювання, травми, ймовірно, тільки провокують або посилюють патологічний процес. Середній вік початку хвороби 55 років. Тривалість хвороби від 5 до 10 років і більше.
Клініка. Клінічна симптоматика визначається патоморфологическими змінами в мозку. Слабоумство розвивається поступово. Поразка лобових і скроневих часток проявляється апатією, гипокинезией, порушенням ходи, досить раннім виникненням рефлексів орального автоматизму, хапального рефлексу, аміостатіческіе-гіперкінетичними, дісфазіческімі порушеннями, що переходять у незв'язану мова з невеликим набором слів. Характерні вербальні персевераціі, палілалія, ехолалія, рухові стереотипії. Щодо швидкий розвиток цих проявів відрізняє хвороба Піка від хвороби Альцгеймера. Крім того, для початку хвороби Піка характерні також особистісні зміни, пов'язані з локалізацією патологічного процесу. У хворих з переважною атрофією конвексітальіих відділів лобової частки виникають аспонтанность, апатія. При цьому характерна надзвичайна відволікання на зовнішні стимули при мінімальних спонтанних реакціях. Переважаюча атрофія базальних відділів лобової кори супроводжується розгальмовуванням поведінки, булімією, гіперсексуальним поведінкою, ейфорією (Морією). Можливий розвиток апраксии і агностичний порушень. У міру розвитку захворювання психічні та неврологічні розлади наростають, спостерігаються амимия, акінезія, мутизм. У кінцевій стадії з'являються симптоми паралічу, розвивається кахексія, маразм.
Діагностика грунтується на тих же принципах, що і хвороба Альцгеймера. Клінічно диференціювати ці форми демеіціі не завжди просто. Їх розрізняє характеристика недоумства, велика очаговость ураження (атрофії) і менша представленість мовних і апракто-агностичний розладів при більш ранньому розпаді особистості у випадках хвороби Піка. Важливі об'єктивний і достовірний аналіз симптоматики та вивчення перебігу захворювання. Диференціальна діагностика проводиться з різними атрофічн...
