ий цітолемми контактують клітин, які щільно входять один в одного, утворюючи щільні контакти кардіоміоцитів.
Дифференцировка серцевої поперечно-смугастої м'язової тканини .. У міокарді новонародженого кардіоміоцити дрібні, оніформіруют тонкі волокна з великою кількістю ядер. М'язові тяжі лежать пухко, між ними знаходяться групи темних поліморфних ядер, сполучна тканина і жирова тканина, сосудиразвіти слабо .. До 2-х років йде швидке зростання волокон серцевого м'яза і в ширину, і в довжину. Збільшується обсяг ядер і відстань між ними, чітко видна поперечнополосата смугастість міофібрил. Волокна міокарда розташовуються пухко, однак сполучної тканини і жирової тканини мало .. До 5-6 років відзначається подальше диференціювання і зростання серцевого м'яза. Волокна подовжуються і збільшуються в діаметрі, за рахунок добре розвинених міофібрил.
Збільшується кількість сполучної тканини і начінаетформіроваться судинна система серця по магістральному типу.
Найбільш інтенсивні зміни відбуваються в сердечноймишце в перші місяці життя, пов'язані з новими умовами кровообігу і новими вимогами, що пред'являються серцю.
Вікові зміни
серцева посудину діти
Будова судин безперервно змінюється протягом усього життя людини. Розвиток судин під впливом функціонального навантаження закінчується приблизно до 30 років. Надалі в стінках артерій відбувається розростання сполучної тканини, що веде до їх ущільнення. У артерій еластичного?? про типу цей процес виражений сильніше, ніж в інших артеріях. Після 60-70 років у внутрішній оболонці всіх артерій виявляються вогнищеві потовщення колагенових волокон, в результаті чого у великих артеріях внутрішня оболонка за розмірами наближається до середньої. У дрібних і середніх артеріях внутрішня оболонка розростається слабкіше. Внутрішня еластична мембрана з віком поступово стоншується і розщеплюється. М'язові клітини середньої оболонки атрофуються. Еластичні волокна піддаються розпаду і фрагментації, в той час як колагенові волокна розростаються. Одночасно з цим у внутрішній і середньої оболонках у літніх людей з'являються вапняні і ліпідні відкладення, які прогресують з віком. У зовнішній оболонці в осіб старше 60-70 років виникають поздовжньо лежать пучки гладких м'язових клітин.
Вікові зміни у венах схожі з такими в артеріях. Проте перебудова стінки вени людини починається ще на першому році життя.- До моменту народження людини в середній оболонці стінок стегнової і підшкірних вен нижніх кінцівок є лише пучки циркулярно орієнтованих м'язових клітин. Тільки до моменту вставання на ноги (до кінця першого року) та підвищення гідростатичного тиску розвиваються поздовжні м'язові пучки. У дітей просвіт вени приблизно дорівнює просвіту відповідної артерії, а у дорослих по просвіт вени приблизно вдвічі більше просвіту відповідної артерії. Розширення просвіту вен обумовлено меншою еластичністю їх стінки.
Судини судин до віку 50-60 років, як правило, бувають помірно спазмованними, а після 60 років просвіт їх розширюється.
Лімфатичні судини багатьох органів в осіб старечого віку характеризуються численними дрібними варикозними здуттями і випинаннями. У внутрішній оболонці стінок великих лімфатичних стовбурів і грудного протоку у людей старше 35 років збільшується кількість колагенових волокон. Одночасно кількість м'язових клітин і еластичних волокон зменшується.
Регенерація
Дрібні кровоносні і лімфатичні судини мають здатність до регенерації. Відновлення дефектів судинної стінки після її пошкодження починається з регенерації і зростання її ендотелію. Вже до кінця першого - початку другої доби на місці нанесеного пошкодження спостерігається проліферація ендотеліальних клітин.
У регенерації судин після травми беруть участь ендотеліоцити, адвентіціальние клітини, а в дрібних судинах - і перицитів.
М'язові клітини пошкодженого судини, як правило, відновлюються більш повільно і неповно в порівнянні з іншими тканинними елементами посудини. Відновлення їх відбувається частково шляхом ділення міоцитів, а також в результаті диференціювання міофібробластів. Еластичні елементи розвиваються слабо. У разі перерви середнього та великого судин регенерації його стінки без оперативного втручання, як правило, не наступає, хоча відновлення циркуляції крові у відповідній області може спостерігатися дуже рано. Це відбувається, з одного боку, завдяки компенсаторної перебудові колатеральних судин, а з іншого - внаслідок розвитку і зростання нових дрібних судин - капілярів.
Новоутворення капілярів починається з того, що цитоплазма ендотеліальних клітин артеріол і венул набухає у вигляді нирки, потім ендотеліал...
