) симпатико-адреналову (САС);
) ренін-ангіотенальдостероновую систему (РААС);
) систему антидіуретичного гормону (вазопресин);
) систему простагландину Е2а і циклічних нуклеотидів.
Депрессорная система включає:
) аортокаротідную зону (рефлекси з якої ведуть до зниження АТ);
) систему депресорних простагландинів;
) калікреїн-кінінової систему;
) передсердний натрійуретичний фактор;
) ендотелійзавісімая релаксуючий фактор.
У регуляції АД в умовах норми беруть участь як пресорні, так і депресорні нейрогуморальні системи, які для підтримання АТ врівноважують і нівелюють один одного. При артеріальній гіпертензії спостерігається дисбаланс даного рівноваги, який незалежно від того, превалюють Чи пресорні або пригноблені депресорні механізми, повинен призводити або до підвищення ОПСС або до збільшення серцевого викиду.
Виділяються наступні клініко-патогенетичні варіанти есенціальною артеріальної гіпертензії за М. С. Кушаковскій.
гіперадренергіческій варіант. Стрес викликає викид адреналіну і в поєднанні з цукровим діабетом з'являється гіперінсулінемія, яка сприяє активації симпатоадреналової системи. Проявляється в підвищенні частоти і сили серцевих скорочень, спазмом периферичних артерій, що призводить до підвищення артеріального тиску. А також відбувається спазм артерій нирок, сприяючий викиду реніну і активації ренін-ангіотензин-альдестероновой системи (РААС), викликаючи ще більший спазм артерій, затримку рідини в організмі, підвищенню обсяга циркулюючої крові (ОЦК), що, відповідно, посилює гіпертензію.
Ангіотензінзавісімий варіант ЕАГ. Пов'язаний з підвищенням секреції реніну нирками і активацією РААС. Ренін стимулює секрецію ангіотензину II, що призводить до різкого спазму артерій і стимулюванню вироблення альдостерону. Альдостерон, у свою чергу, посилює реабсорбцію, підвищується ОЦК, що призводить до підвищення артеріального тиску.
Гіпергідратаціонний варіант. Затримка натрію і води в організмі, пов'язана з надмірним вживанням кухонної солі і порушенням фільтрації, призводить до підвищення ОЦК, а відповідно і АД.завісімий варіант. Пов'язаний з відкладенням кальцію в стінках судин, що призводить до гіпертрофії їх м'язового шару і зниження еластичності. Все це сприяє звуженню просвіту судин, їх запалення, атеросклерозу, розвитку дисфункції ендотелію і, в кінцевому рахунку, призводить до підвищення артеріального тиску.
Цереброішеміческій варіант. Цереброішеміческая форма гіпертонічної хвороби розвивається, як правило, у людей похилого та старечого віку і пов'язана з хронічною помірною ішемією деяких ділянок головного мозку, що проявляється порушенням роботи сосудорегулирующий центру, переважанням сосудосуживающего центру над судинорозширювальну, що забезпечує підвищення АТ. Вищенаведена класифікація відображає роль різних систем регуляції артеріального тиску у виникненні гіпертензії.
. 4 Клінічні прояви
Початок доброякісно протікає АГ, у більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою, тому часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою. Властиве АГ хронічний перебіг характеризується хвилеподібним чергуванням періодів погіршення і поліпшення самопочуття, тобто підвищення і пониження артеріального тиску.
Однак з плином часу АГ дає про себе знати, проявляючись симптомами ураження різних органів, серед яких найбільшою ранимістю відрізняються серце, головний мозок, сітківка ока і нирки. Їх, традиційно, прийнято називати органами-мішенями. Опис клініки АГ ми почнемо з характеристики патології органів-мішеней, яка складає сутність даного захворювання, визначає прогноз і результат АГ.
Серце. Переважна кількість хворих страждають АГ періодично відчуває болі в області серця. У результаті підвищення артеріального тиску до серця надходить менше 1/10 крові, виникає дисбаланс між потребами серцевого м'яза в кисні і можливостями її кровопостачання, що проявляється ішемією серця. У результаті в тканинах накопичуються недоокислені продукти, які дратують серцевий м'яз. Це проявляється короткочасними стискає або давить болями, що супроводжуються серцебиттям. Також можуть виникнути болі невротичного характеру (кардіалгії) - тривалі, ниючі, щемливі з поширенням під ліву лопатку або короткочасні гострі «проколи» в області соска, пов'язані з емоційним напруженням.
Також через ішемії серця може виникнути відчуття неритмічної роботи серця у вигляді завмирання або зупинки - перебої в серці. Є наслідком...
