підтримують рівновагу між серцевим викидом і периферичним судинним опором. Так, при збільшенні серцевого викиду під час фізичного навантаження загальний периферичний судинний опір знижується. Навпаки, при підвищенні загального периферичного судинного опору відбувається рефлекторне зниження серцевого викиду.
При гіпертонічній хворобі механізми ауторегуляції порушені. Виникає невідповідність між серцевим викидом і загальним периферичним судинним опором.
На ранніх стадіях гіпертонічної хвороби виявляють підвищення серцевого викиду, тоді як загальний периферичний судинний опір може бути нормальним або лише кілька підвищеним.
У міру прогресування захворювання, стабілізації системного артеріального тиску на високих рівнях загальний периферичний судинний опір неухильно підвищується.
Системний артеріальний тиск починає підвищуватися при виснаженні антигіпертензивних гомеостатических механізмів або при надмірному посиленні вазоконстрікторних і антинатрийуретическое нейрогуморальних систем (ангіотензин II, норадреналін, ендотеліін-I, інсулін та ін.). Серед антигіпертензивних гомеостатических механізмів велике значення мають такі:
1. ниркова екскреція іонів натрію;
2. барорецептори аорти і великих артерій;
3. активність калікреїн-кінінової системи
4. вивільнення допаміну, натрийуретических пептидів А, В, С;
5. простагландини Е2 і I2,
6. оксид азоту;
7. адреномедуллін;
8. таурин.
Порушення активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Ренін - серинові протеаза, синтезованих в юкстагломерулярном апараті нирок, вона утворюється також у клітинах інших органів, зокрема кори надниркових залоз.
На секрецію реніну впливають зниження артеріального тиску, дефіцит натрію в організмі, калікреїн, ендорфіни, бета-адренергічні стимуляція, вазодилататори. Ренін розщеплює молекулу білка ангіотензиногена, перетворюючи його в ангіотензін I.
Цей декапептид біологічно не активний, але після впливу АПФ стає активним октапептид, який отримав назву ангіотензину II. АПФ виділяється клітинами легенів і кровоносних судин.
Ангіотензин II викликає звуження судин (вазоконстрикцію), а також стимулює секрецію альдостерону корою наднирників, в результаті чого підвищується реабсорбція натрію в клітинах ниркових канальців з подальшим збільшенням об'єму циркулюючої плазми і підвищенням артеріального тиску. Потужним засобом, інгібуючим секреціюальдостерону, служить передсердний натрійуретичний фактор.
Підвищена активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи в кров'яному руслі і тканинах відіграє важливу роль у патогенезі гіпертонічної хвороби. В епідеміологічних дослідженнях показано, що рівень реніну плазми служить незалежним прогностичним фактором перебігу артеріальної гіпертензії. При високому рівні реніну в 6 разів вище ризик ускладнень гіпертонічної хвороби.
. 4 Клініка
Скарги хворих на артеріальну гіпертензію:
· На початкових етапах розвитку скарги можуть бути відсутніми, епізодичні головні можуть бути короткочасними і купироваться спонтанно або прийомом анальгіну, аспірину та інших ліків (при цьому дуже рідко при головному болю вимірюють АТ);
· Періодичні ниючі, ломить болю в скроневих, лобових, потиличних областях з іррадіацією в очниці, іноді самостійне відчуття тяжкості в очницях або голові;
· Порушення чіткості зору, миготіння «мушок» або «відблисків» перед очима;
· Запаморочення, нудота;
· Серцебиття або відчуття сильних ударів серця без почастішання ритму;
· Відчуття тяжкості в області серця, ниючі болі, які можуть тривати кілька годин;
· Напади стенокардії;
· Слабкість;
· Зниження працездатності;
· Хвилювання;
· Рухове занепокоєння;
· Пітливість.
При огляді можна відразу визначити перенесені інсульти мозку по асиметрії обличчя, тіла, порушень мови і руху.
Забарвлення шкіри може бути нормальною, особа - гіперемійованим або блідим.
Набряки на обличчі частіше характерні для патології нирок, а периферичні набряки - для хронічної серцевої недостатності.
При огляді виявляється також ендокринна патологія - гіпотиреоз, тиреотоксикоз, акромегалія, місяцеподібне обличчя і червоні стрії при синд...
