а слабкість на тлі злоякісних новоутворень, недоїдання, анемії, а також прийом снодійних, транквілізуючих, гіпотензивних препаратів.
Для оцінки тяжкості захворювання слід враховувати і вираженість соціальної дезадаптації:
1 стадія - здатний себе в звичайних умовах обслуговувати, складнощі виникають лише при підвищеному навантаженні (емоційної або фізичної),
2 стадія - вимагає деякої допомоги в звичайних умовах,
3 стадія - через неврологічного та/або когнітивного дефекту нездатний здійснювати навіть прості функції, потрібна постійна допомога.
1.4 Діагностика ДЕ
Діагностика грунтується на характерних симптомах і їх динаміці, а також даних дослідження судин очного дна, РЕГ та біохімічних показників крові (підвищений вміст b -ліпопротеїдів, холестерину в крові), УЗДГ, біомікроскопії судин кон'юнктиви, КТ, МРТ.
При фізикальному огляді велика увага приділяється оцінці серцево-судинної системи. Слід особливо підкреслити важливість аускультації магістральних артерій голови . Каротидні шуми виявляються в популяції у 4-5% осіб віком від 45 до 80 років, при цьому приблизно в половині випадків вони обумовлені стенозом внутрішньої сонної артерії. Відсутність шуму не дозволяє відкинути наявність стенозуючого процесу. Певну інформацію про стан судинної системи можна отримати за допомогою офтальмоскопії. Крім того, пацієнтам необхідно біохімічне дослідження крові , визначення рівня ліпідів, цукру крові, дослідження гемореологічних і гемокоагуляціонних характеристик, проведення ЕКГ , при наявність відповідних показань (порок серця, аритмія) - ЕхоКГ і холтерівського моніторування . Важлива роль належить ультразвукової доплерографії , що дозволяє оцінити як екстра-так і інтрамозговой кровотік. Прогностично несприятливим є поєднане ураження декількох судин. Проведення настільки інформативного дослідження як церебральна ангіографія показано лише у хворих з вираженим ураженням магістральних артерій, яким у зв'язку з цим у подальшому планується оперативне лікування.
КТ та МРТ виявляють у типових випадках множинні мікроосередкова зміни в основному в перивентрикулярних відділах, нерідко супроводжуються атрофією кори і розширенням шлуночків мозку. КТ та МРТ дозволяють оцінити церебральну атрофію практично з однаковою точністю. Часто при нейровизуализационном дослідженні виявляється лейкоареоз ("перивентрикулярна світіння"), що є відображенням процесу демієлінізації. p align="justify"> КТ та МРТ характеристики зазнають динаміку від нормальних показників або мінімальних атрофічних ознак в I стадії ДЕ до більш виражених дрібновогнищевим змінам речовини мозку і атрофічним (зовнішнім і внутрішнім) проявам в II стадії до різко позначеної корковою атрофії і гідроцефалії з множинними вогнищами в півкулях - в III стадії.
За допомогою методів функціональної нейровізуалізації - емісійної комп'ютерної томографії (ОФЕКТ) і позитронної емісійної томографії (ПЕТ) - можна оцінити мозковий кровотік і метаболізм. Для судинної патології, особливо для судинної деменції, характерна наявність множинних асиметричних зон гіпоперфузії і гіпометаболізм. Однак ці методи в даний час у нашій країні не є загальнодоступними, до того ж їх трактування може бути утруднена у літніх хворих. p align="justify"> До критеріїв діагностики ДЕ слід віднести:
- наявність ознак (клінічних, анамнестичних, інструментальних) поразки головного мозку
- наявність ознак гострої або хронічної церебральної дисциркуляции (клінічних, анамнестичних, інструментальних)
- наявність причинно-наслідкового зв'язку між 1) і 2) - зв'язок порушень гемодинаміки з розвитком клінічної, нейропсихологічне, психіатричної симптоматики
- клінічні та параклінічні ознаки прогресування судинної мозкової недостатності.
Тобто при постановці діагнозу "дисциркуляторна енцефалопатія" необхідно враховувати:
- тяжкість (вираженість) клінічних порушень
- наявність причинно-наслідкового зв'язку з порушенням кровопостачання головного мозку
