. Ймовірно, до сприяючих чинників слід віднести холодний сирий клімат, а також забруднення атмосферного повітря. br/>
Патогенез
Патогенез будь-якої форми бронхіальна астми полягає у формуванні гіперреактивності бронхів, що проявляється спазмом бронхіальних м'язів, набряком слизової оболонки бронхів (внаслідок підвищення судинної проникності) і гіперсекрецією слизу, що призводить до бронхіальної обструкції та розвитку задухи. Бронхіальна обструкція може виникати як в результаті алергічної реакції, так і у відповідь на вплив неспецифічних подразників - фізичних (вдихання холодного повітря, інертного пилу тощо), хімічних (наприклад, озону, сірчистого газу), різких запахів, змін погоди (особливо падіння барометричного тиску, дощ, вітер, сніг), фізичної або психічної навантаження і т.д. Конкретні механізми формування гіперреактивності бронхів вивчені недостатньо і, ймовірно, неоднакові для різних етіологічних варіантів бронхіальна астми з різним співвідношенням ролі вроджених і набутих порушень регуляції бронхіального тонусу. Важливе значення надають дефекту b-адренергічної регуляції тонусу бронхіальної стінки, не виключається і роль гіперреактивності a-адренорецепторів і холінорецепторів бронхів, а також так званий неадренергических-нехолинергических системи. Гостра бронхіальна обструкція у разі атонической бронхіальна астми розвивається при впливі на бронхіальні стінки медіаторів алергічної реакції I типу. Обговорюється можлива патогенетична роль у реакції імуноглобулінів G (субклассов lgG4). За допомогою інгаляційних провокаційних тестів з атопическими алергенами встановлено, що вони можуть індукувати як типову негайну реакцію (через 15-20 хв після контакту з алергеном), так і пізню, яка починається через 3-4 год і досягає максимуму через 6-8 год ( приблизно у 50% хворих). Генез пізньої реакції пояснюють запаленням бронхіальної стінки із залученням нейтрофілів і еозинофілів хемотаксичними факторами алергічної реакції I типу. Є підстави вважати, що саме пізня реакція на алерген значно посилює гіперреактивність бронхів на неспецифічні подразники. У ряді випадків вона є основою розвитку астматичного статусу, але останній може бути обумовлений і іншими причинами, виникаючи, наприклад, після прийому нестероїдних протизапальних засобів у хворих аспириновой бронхіальну астму, при передозуванні адреноміметиків. після неправильної відміни глюкокортикоїдів і т.д. У патогенезі астматичного статусу найбільш значущими вважають блокаду b-адренорецепторів і механічну обструкцію бронхів (в'язким слизом, а також внаслідок набряку і клітинної інфільтрації їх стінок). br/>
Ускладнення
Тривало протікає бронхіальна астма ускладнюється емфіземою легенів, нерідко хронічним неспецифічним бронхітом, пневмосклерозом, розвитком легеневого серця, з формуванням в подальшому хронічної легенево-серцевої недостатності. Значно швидше ці ускладнення виникають при інфекційно-залежною, ніж при атопічний формі захворювання. На висоті нападу ядухи або затяжного нападу кашлю можлива Короткочасна втрата свідомості (беттолепсія). При важких нападах іноді відзначаються розриви легенів в ділянках бульозної емфіземи з розвитком пневмотораксу і пневмомедіастінума. Нерідко спостерігаються ускладнення у зв'язку з тривалою терапією бронхіальної астми глюкокортикоїдами: ожиріння, артеріальна гіпертензія, виражений остеопороз, який може бути причиною виникнення під час нападів бронхіальної астми спонтанних переломів ребер. При безперервному застосуванні глюкокортикоїдів у відносно короткий термін (іноді за 3-5 тижнів) формується гормонозависимое перебіг бронхіальної астми; скасування глюкокортикоїдів може стати причиною важкого астматичного статусу, загрозливого смертельним результатом. br/>
Прогноз
У захворілих на бронхіальну астму дорослих одужання спостерігається рідко. Відносно працездатності та життя хворих прогноз залежить від форми і тяжесгі бронхіальної астми. При атопічний формі бронхіальної астми можливі тривалі ремісії - спонтанні (при припиненні контакту з алергеном) або після специфічної імунотерапії. При легкому перебігу захворювання працездатність зазвичай збережена, при середньотяжкому порушується у фазах загострення, при важкому перебігу нерідко буває стійке порушення працездатності (інвалідність III або II групи). Розвиток повторних астматичних станів погіршує вітальний прогноз; при астматичному статусі III стадії навіть в умовах застосування ШВЛ нерідко настає летальний результат. br/>
Первинна профілактика
Загальне зниження захворюваності бронхіальної астми вважається можливим при одночасному застосуванні соціально-гігієнічних і медичних заходів. Поліпшення умов праці та побуту населення, зниження забрудненості атмосферного повітря в містах і на промислових підприємствах,...
