вання розвивається в результаті резус-конфлікту або конфлікту за системою AB0 (1 випадок на 250-300 пологів). Питома вага ГБ в структурі перинатальної смертності становить 3,5%. p align="justify"> Етіологія і патогенез. Конфлікт внаслідок изосерологической несумісності матері і плоду найчастіше розвивається по еритроцитарних антигенів Rh-Hr і AB0. p align="justify"> Ізоіммунізація може з'явитися наслідком двох основних причин:
перша, на щастя, все рідше і рідше зустрічається - ятрогенна. Вона пов'язана з введенням в організм жінки резус-позитивної крові при проведенні їй у минулому переливань крові або при аутогемотерапії;
друга є основний - це плодово-материнський трансплацентарний перенесення еритроцитів плода в кровоток матері під час вагітності та родов.ізоіммунізація - це імунна відповідь організму матері на потрапляння в нього чужорідних для нього антигенів, що знаходяться на мембрані еритроцитів плоду . антигени виявляються на мембрані еритроцита плоду вже до 30-му дня вагітності. Циркулюючі при повторній вагітності анти-Б-антитіла (імуноглобуліни G) проникають через плацентарний бар'єр, зв'язуються з відповідними антигенами на мембрані еритроцитів, що викликає прискорене руйнування останніх в органах ретикулоендотеліальної системи. Масивне руйнування еритроцитів призводить до розвитку анемії у плода (анемічна форма), поява якої викликає підвищення концентрації еритропоетину в кровотоці у плода. Еритропоетин, у свою чергу, стимулює гемопоез, в результаті якого з'являються вогнища екстрамедулярного кровотворення, в основному в печінці і селезінці плоду, які істотно збільшуються (рис. 94) екстрамедулярні гемопоез характеризується незавершеністю розвитку еритроцитів і появою в циркуляції еритробластів. p align="justify"> Хоча непрямий білірубін, що утворюється при гемолізі еритроцитів плоду, інтенсивно виводиться через плаценту, підвищення його концентрації порушує синтез білків у печінці плоду, вже змінений за рахунок появи екстрамедулярного гемопоезу. Наслідком цього патологічного процесу стає гіпопротеїнемія, зниження онкотичного тиску плазми крові плоду і портальна гіпертензія. Розвиток анемії у плода призводить до зниження кисневої ємності його крові. Це, у свою чергу, тягне за собою посилення анаеробного гліколізу в тканинах, ацидоз, зниження буферних резервів крові, пошкодження ендотелію капілярів і розвиток хронічної гіпоксії. На тлі хронічної гіпоксії та ацидозу виникає компенсаторне збільшення серцевого викиду і хвилинного обсягу, що приводить до гіпертрофії міокарда та поступового розвитку серцевої недостатності, і як наслідок, до підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ). p align="justify"> Підвищення ЦВТ ускладнює струм лімфи по магістральних лімфатичних судинах, викликаючи порушення відтоку інтерстиціальної рідини і збільшення її онкотичного тиску. Весь комплекс відбуваються патологічних процесів викликає накопичення рідини в тканинах і серозних порожнинах плоду, що клінічно проявляється розвитком у нього генералізованого набряку (набрякла форма ГБ) і при відсутності відповідного лікування призводить до внутрішньоутробної загибелі плоду. p align="justify"> Розуміння патофізіології розвитку гемолітичної хвороби плода дозволило розробити методи профілактики ізоіммунізаціі Rh-негативних вагітних жінок, методи діагностики та Леген гемолітичної хвороби плода та новонародженого.
Всім вагітним жінкам при першому ж візиті до лікаря слід провести типування по групі крові і Rh-фактору, а також визначення антирезусних антитіл. При виявленні Rh-негативною приналежності крові вагітної, що має Rh-позитивний фактор у чоловіка, показано повторне визначення антирезусних антитіл кожні 4 тижні аж до пологів. Слід пам'ятати про те, що резус-позитивні особи можуть бути гомозиготними або гетерозиготними, тоді як резус-негативні - тільки гомозиготними. Це має практичне значення, оскільки потомство гомозиготного резус-позитивного батька і резус-негативної матері буде резус-позитивним у 100% випадків. Якщо батько гетерозиготний, ймовірність для плоду бути резус-позитивним складе тільки 50%. p align="justify"> Анамнез Rh-ізоіммунізірованной вагітної жінки має велике значення в оцінці ризику розвитку важких форм гемолітичної хвороби. Титр антитіл у крові вагітної жінки і його динаміка можуть бути використані для оцінки ступеня тяжкості гемолітичної хвороби. При цьому кордоном, після якої можливий розвиток клінічно значущих форм гемолітичної хвороби плоду, є титр 1: 8. При наступних вагітностях величина титру Rh-антитіл у крові матері не має кореляції зі ступенем тяжкості гемолітичної хвороби плоду і, крім того, набряк у плода може розвинутися при мінімальній величині титру антитіл -1:2. p align="justify"> Досвід застосування ультразвукового сканування для діагностики та визначення ступеня тяжкості гемолітичної хвороби плода показує його високу чутливість і специфічність при розвитку у плода тільк...
