пресії шлунка. У момент вступної анестезії зонд доцільно видалити. Хворому, якщо дозволяє його стан, надають помірне положення Фаулера. Перед введенням сукцинілхоліну доцільно провести прекурарізаціі тест-дозою недеполяризуючої міорелаксанта, щоб виключити м'язові фасцікуляціі, незмінно виникають при застосуванні міорелаксантів деполярізующего дії. Після швидкої ін'єкції деполярізующего міорелаксанта помічник анестезіолога здавлює стравохід натисканням на перстнеподібний хрящ зверху вниз (прийом Селліка).
Якщо регургітація все-таки відбулася, то приймають всі доступні заходи з видалення шлункового вмісту з порожнини глотки і трахеї (Через ендотрахеальну трубку) аж до трахеобронхоскопії з бронхіальним лаважем теплим 4% розчином натрію гідрокарбонату і введення інтрабронхіально бронходилататорів (еуфілін в дозі 2-3 мг/кг), антибіотиків, глюкокортикоїдних гормонів у великих дозах (преднізолон - 3-5 мг/кг, гідрокортизон - 10 мг/кг). Ті ж лікарські засоби в ударних дозах вводять парентерально. p> Розвитку аспіраційного пневмоніту (синдром Мендельсона) перешкоджають передопераційне призначення 10-15 мол магнію трісіліката і внутрішньовенне введення 200-300 мг циметидину (блокатор Н2-гістамінергіческіх рецепторів), які знижують базальну шлункову секрецію і підвищують рН шлункового соку. При рН вище 3,0 важкий аспіраційний пневмоніт не виникає [Wilson M. E. et al., 1988].
3. М'язові релаксанти
Широкому застосуванню ендотрахеального методу анестезії в величезній мірі сприяло впровадження в анестезіологічну практику м'язовихрелаксантів.
3.1 Фізіологія нервово-м'язової передачі
Нервово-м'язова передача відбувається в два взаємопов'язаних етапи: на рівні аксона і на рівні постсинаптичної мембрани або кінцевої платівки, що має холінорецептори. У закінченнях аксона відбуваються послідовні процеси. Здійснюється синтез ацетилхоліну з ацетату з утворенням АцКоА до обміну групи ацетатів на холін під впливом ферменту холінацетілази. У синаптичних бульбашках містяться кванти ацетилхоліну, причому ті бульбашки, які розташовуються ближче до синаптичної мембрані, мабуть, складають функціональний запас квантів ацетилхоліну. В інших бульбашках знаходиться резервний запас ацетилхоліну. Руховий імпульс призводить до руйнування бульбашок і вивільненню ацетилхоліну. Останній протягом декількох мілісекунд проникає через синаптическое простір і з'єднується з рецепторними ліпопротеїнами постсинаптичної мембрани.
Постсинаптическая мембрана, перебуваючи в стані спокою, поляризується завдяки присутності Na + зовні і К + всередині. Ця рівновага має назву В«потенціал спокоюВ». Різниця потенціалів у спокої становить 90 мВ. Кванти ацетилхоліну, зв'язуючись з холінорецепторамі кінцевий пластини, змінюють проникність мембрани: Na + активно проникає в клітину, а К + виходить з неї. У результаті цього мембрана деполярізуется і потенціал спокою перетворюється на потенціал дії кінцевої пластинки рухового (моторного) нерва. Відбувається скорочення м'язів. При досягненні порогу 30 мВ виникає м'язове розслаблення внаслідок деполяризації.
Гідроліз ацетилхоліну відбувається протягом 2-3 мс під впливом ацетилхолінестерази. При цьому утворюються холін і оцтова кислота. Тим самим вивільняється рецептор, і наступні кванти ацетилхоліну, впливаючи на холінорецептор, можуть викликати м'язове скорочення.
Транспорт Na + і К + йде у зворотному напрямку по відношенню до клітинної мембрани, настає реполяризація, потенціал мембрани досягає величини 90 мВ. Ресинтез ацетилхоліну в закінченні моторного нерва завершує весь цикл.
Отже, нервово-м'язова передача є результатом послідовної зміни деполяризації і реполяризації кінцевий пластини рухового (моторного) нерва.
3.2 Механізм дії м'язових релаксантів
Дослідження фізіології нервово-м'язової провідності і фармакології нервово-м'язових блокаторів в останнє десятиліття показали, що природа блокади провідності при введенні релаксантів принципово не розрізняється. Блокада кінцевої пластинки пов'язана зі зменшенням числа холінорецепторів внаслідок зв'язування їх м'язовим релаксантом [Франсуа Ж. і ін, 1984].
Однак якщо в першому випадку після введення релаксантів однофазного дії (тубокурарин, панкуроній та ін) відбувається окупація холінорецепторів кінцевої пластинки великими молекулами м'язового блокатора, то при застосуванні м'язових релаксантів двофазного дії в першій фазі відбувається стійка деполяризація, що клінічно проявляється генералізованими м'язовими фасцикуляциями, а в другій холінорецептори кінцевої пластинки на час стають нечутливими до вивільнюваним квантам ацетилхоліну, причому Електроміографічні характер нервово-м'язової блокади абсолютно ідентичний.
У зв'язку з цим, мабуть, доцільно м'язові релаксанти, що мають клінічне значення в анесте...
