начається помірне підвищення ВЧД, яку протягом 72 год від моменту травми вдається контролювати за допомогою короткочасних способів (позиціонування хворого, респіраторна терапія, помірна гиперосмия). У разі недостатньої компенсаторною реакції з боку серцево системи одночасно з корекцією гіповолемії доцільно застосування інотропної підтримки з метою підвищення хвилинної продуктивності серця (до 25-30% від належного). Бажаним при цьому є динамічний контроль рівня ВЧД і стану церебральної перфузії. При проведенні респіраторної терапії неприпустимі гіпоксемія, гіперкапнія, десинхронізація пацієнта з апаратом, підвищення тиску в дихальному контурі (обструкція дихальних шляхів, неправильно підібрані параметри вентиляції, неадекватно дренування плевральної порожнини, больовий синдром і т.д.). З урахуванням того, що максимальна вираженість внутрішньочерепної гіпертензії спостерігається в період 3-5 діб від моменту отримання травми, при неконтрольованому підвищенні ВЧД в 1-2 добу слід використовувати методи довготривалого контролю, до яких відносяться вентрікулостомія і В«барбітурова кома В».
У ранньому післяшоковому періоді одночасно з відновленням тканинної перфузії створюються умови для розвитку респіраторного дісстресс-синдрому дорослих, аспіраційного пульмоніти, центрогенно набряку легенів, жирової емболії судин легенів. Незважаючи на різні етіологічні фактори, принципово подібним моментом є клінічна маніфестація гострої дихальної недостатності. У цьому випадку спостерігаються швидко прогресуючі порушення газообміну (вентиляційні й паренхіматозні), спочатку у варіанті артеріальної гіпоксемії, а в подальшому і артеріальноїгиперкапнии. Використання різних варіантів респіраторній терапії, що сприяють підтриманню газообміну в умовах зниженої розтяжності легеневої тканини повинно передбачати застосування довготривалих методів контролю ВЧД. В іншому випадку підвищення середнього і пікового, а також внутрішньогрудного тиску, утруднення для венозного відтоку з порожнини черепа є додатковими стосовно ВЧД возмущающими чинниками.
Наступний критичний етап у лікуванні постраждалих з поєднаною ЧМТ пов'язаний з гнійно-запальними ускладненнями. Клінічно це завжди пов'язано з погіршенням неврологічного статусу. В якості основної причини можна вважати приєднання до енцефалопатії інтоксикаційного компонента, а також вторинних (найчастіше поліорганних) дисфункцій, що вимагають додаткових хірургічних (Анестезіологічних) і консервативних лікувальних заходів. Важливим у цьому питанні слід вважати адекватне дренування і по можливості вичерпну первинну хірургічну обробку, раціональну антибактеріальну терапію, ретельність санітарно-епідеміологічних заходів у ВРІТ, чітке дотримання правил відходу. З урахуванням характеру політравми на всьому протязі зберігається висока ймовірність генералізації інфекційного процесу з розвитком системної запальної реакції, а в подальшому - сепсису.
Завершення гострого періоду поєднаної ЧМТ слід відносити до 16-18 діб після отримання травми. Цей період закономірно подовжується в порівнянні з ізольованою ЧМТ (близько 14 діб). Основним моментом слід вважати вихід з коматозного стану, який може відбуватися у варіанті проградієнтного прояснення свідомості до рівня ясного (іноді формально) або з результатом в хронічне вегетативне стан. Стратегічним для цього періоду є мінімізація всіх видів медикаментозної плегии та фармакологічної навантаження, планомірний (через режими допоміжної вентиляції) перехід до спонтанного диханню, проведення курсів відновлювальної та нейромедіаторної терапії.
Залежно від локалізації позачерепних ушкоджень має місце різна ймовірність розвитку того чи іншого патологічного синдрому. У постраждалих з поєднаною пошкодженням голови і грудей найбільш частим було приєднання дихальної недостатності. Багатофакторний аналіз дозволив встановити, що в якості основних передумов для приєднання важких легеневих ускладнень слід вважати: загальний обсяг крововтрати, вираженість шокової реакції і тривалості шокового періоду в Загалом, наявність гіпертензійного-дислокационного стовбурового синдрому, факт підтвердженої бронхоскопіческую масивної аспірації крові та (або) шлунково-кишкового вмісту, масивні пошкодження грудної клітини (Множинні, подвійні переломи ребер, переломи ребер по лінії лопатки), нормо-або гіпокінетичній тип кровообігу в ранньому періоді травматичної хвороби. Додатковими факторами можна вважати надмірний обсяг інфузійно-трансфузійної терапії (використання кристалоїдів і розчинів глюкози, масивна гемотрансфузія), недостатнє знеболення, необхідність проведення в цей період повторних хірургічних втручань. У постраждалих з поєднаним пошкодженням живота частіше спостерігалися труднощі з відновлення функції шлунково-кишкового тракту (заочеревинні ушкодження, травматичні панкреатити), а також гнійно-запальні ускладнення (пошкодження паренхіматозних органів). Розвиток в ранньому посттравматичному періоді ускладнень у постра...
