ну роль грає прогресування екстракраніальних порушень, що збігається за часом з періодом субкомпенсації гемо-та ликвородинамических зрушень. Інтенсивна терапія, спрямована на компенсацію Многосістемность порушень, може вступати в протиріччя з закономірностями течії саногенних і репаративних процесів в ЦНС.
Шляхи вирішення цієї проблеми полягають в наступному: а) чіткому виділенні провідних патологічних синдромів у кожного конкретного потерпілого з інтегральної оцінкою стану в цілому, б) ясному розумінні характеру та особливостей перебігу ЧМТ в загальному контексті травматичної хвороби, а також сучасних стратегічних напрямків і тактичних підходів інтенсивної терапії у постраждалих нейротравматологічної профілю; в) динамічному моніторингу найбільш інформативних інтегральних показників і параметрів зі своєчасною реєстрацією субкомпенсації стану пацієнта і можливістю прогнозування перебігу травматичної хвороби.
Визначення вмісту інтенсивної терапії полегшує поділ постраждалих з поєднаною ЧМТ на 4 групи, з урахуванням тяжкості внутрішньочерепних і позачерепних ушкоджень. Постраждалі IV групи (Неважкі ушкодження голови та інших сегментів) рідко затримуються в ВРІТ і в основному вимагають інтенсивного спостереження. Після завершення діагностичного процесу, стабілізації стану постраждалі цієї групи продовжують лікування в відділеннях залежно від локалізації ведучого травмованого сегмента.
Інтенсивна терапія постраждалим III групи (неважка ЧМТ і важкі позачерепних ушкодження) будується на принципах, що використовуються в залежності від значимості розвиваються патологічних синдромів. Вплив ЧМТ на протікання травматичної хвороби у них з практичних позицій неістотно. Патогенетична ІТ в цьому випадку не має обмежень, обумовлених особливостями протікання ЧМТ. Несприятливі наслідки при СЧМТ в цій групі рідко пов'язані з інтракраніальних порушеннями, а проведена, наприклад, масивна інфузійно-трансфузійна терапія, спеціальні режими респіраторної терапії, як правило, не призводять до грубої декомпенсації наявної ЧМТ.
Поєднання ЧМТ з неважкими позачерепними ушкодженнями (II група) прирівнює цю категорію постраждалих до пацієнтів з ізольованою ЧМТ. Дренування гематом м'яких тканин, додаткове використання регіонарних методів знеболювання, накладення іммобілізаційних гіпсових пов'язок рідко сприяє обваження перебігу ЧМТ. Побудова нейрохірургічної та нейрореаніматологіческой тактики при цьому будується на існуючих канонах, а результат у цієї категорії найчастіше визначається тяжкістю ЧМТ.
I група постраждалих (важкі черепно-мозкова травма і позачерепних ушкодження) є найбільш скрутній. Висока ймовірність розвитку синдрому взаємного обтяження зумовлює формування додаткових В«порочних кілВ», взаємно обтяжуючих страждання як В«Вищої регуляторної (головний мозок), так і переважно виконавчої (Внутрішні органи, кінцівки, спинний мозок і т.д.) систем організму В». Розвиваються ще в шоковому періоді системна гіпоксемія і гіперкапнія, гіповолемія і гіпоперфузія, потужна периферична ноцицептивної імпульсація, є реальними факторами, що сприяють розширенню зони ушкодження мозку. Обмеження системних компенсаторних реакцій, в першу чергу гемодинамічних, також призводить до обваження ЧМТ в порівнянні з порівнянними за характером ізольованим ушкодженням ЦНС. Виникаючі внаслідок травматичного пошкодження головного мозку центрогенно реакції посилюють порушення в інших органах і системах в основному за рахунок регуляторного і трофічного дисбалансу. Зазначена залежність характерна для всього гострого періоду, маючи максимальну вираженість у 3-9 добу. Несприятливий результат у постраждалих цієї групи пов'язаний саме з неконтрольованим підвищенням ВЧД і декомпенсацією співвідношення основних внутрішньочерепних обсягів або з прогресуванням постдіслокаціонних стовбурових порушень.
При важкій поєднаній ЧМТ розвиток травматичної хвороби незалежно від локалізації позачерепних ушкоджень має ряд закономірних етапів. У ранньому післяшоковому періоді на тлі усунення гіповолемії характерною слід вважати гіперкінетичну реакцію, характеризується гіпердинамічним режимом кровообігу (підвищення разової та хвилинної продуктивності серця). Для зони вторинного пошкодження з урахуванням порушень ауторегуляторние здібності цереброваскулярного русла і перенесеного епізоду ішемії це проявляється синдромом реперфузії. У разі масивних, поширених ушкоджень ці процеси можуть призводити до неконтрольованої внутрішньочерепної гіпертензії, генералізованої втрати ауторегуляторние здібності мозкового кровотоку (В«розкішна перфузіяВ»), зниження перфузійного тиску аж до припинення церебральної перфузії. Аналогічний розвиток подій спостерігається і при важких постдіслокаціонних порушеннях в стовбурових відділах, а також їх важкому первинному забитті (мезенцефально-бульбарна форма).
При більш сприятливому розвитку подій реперфузійні явища залишаються компенсованими, при цьому відз...
