ждалих різних груп сприяло тому, що за характером стану їх можна було віднести до пацієнтів з множинними пошкодженнями (Жирова емболія при травмі голови і кінцівок, стресовий виразка шлунково-кишкового тракту при травмі голови і грудей, гостре пошкодження легенів при ЧМТ та пошкодженні органів черевної порожнини).
У цьому зв'язку, основні шляхи оптимізації інтенсивної терапії полягають у максимально ранньому застосуванні методів інтенсивної терапії, що дозволяють забезпечити адекватну зміненим умовами регіонарну (головний мозок) і системну перфузію (своєчасне заповнення ОЦК, інотропна підтримка), попередження формування додаткових внутрішньочерепних механізмів пошкодження ЦНС (В«БКВ», вентрікулостомія), та профілактиці розвитку системних порушень, що можуть призвести системної гипоксемией, гіперкапнією і гіподинамією (рання ентеральна гідратація і нутритивная підтримка, респіраторна терапія, раціональна антибактеріальна терапія і т.д.).
3. Інтенсивна терапія спонтанних субарахноїдальних крововиливів
В
Патогенетично обгрунтованими напрямками інтенсивної терапії при субарахноїдальних крововиливах є профілактика повторних крововиливів, підтримання саногенних реакцій ліквору, медикаментозна терапія, регіональні вазосімпатіческіе блокади. Зазначені напрямки доповнюють основних напрямів інтенсивної терапії при захворюваннях і травмах ЦНС, проведення яких орієнтується на особливості обговорюваної патології.
Профілактику повторних крововиливів здійснюють з допомогою заходів, спрямованих на контроль рівня АТ, призначення прокоагулянтів (етамзілат, трансамін). Природними механізмами, що запобігають повторний крововилив, є внутрішньочерепна гіпертензія і церебральний вазоспазм. Надмірне зниження рівня ВЧД може з'явитися провокуючим фактором у відношенні повторного крововиливи. Рівень підтримання АТ порівнюють з віковою нормою. Неправильним слід вважати застосування у цієї категорії пацієнтів штучної гіпотонії як засобу профілактики повторних крововиливів. Церебральна гіпоперфузія представляє більшої шкоди, так як в обмеженому часовому проміжку знову формуються гемо-та ликвородинамические зрушення дуже нестійкі. На тлі ВЧГ і церебрального вазоспазму має місце висока ймовірність вторинних ішемічних порушень. Зниження перфузійного тиску служить фактором, що приводить до ішемії, прогресуванню набряку мозкової речовини і відповідно підвищенню ВЧД. Сучасними принципами профілактики вторинних ішемічних порушень вважають помірну артеріальну гіпертензію, гіперволемію і гемодилюцію. На перший погляд це мало узгоджується з профілактикою повторного розриву мальформації, однак цьому є вагомі аргументи. Важливо запобігати виражене (кризовое) підвищення АТ. Оптимальним є стабілізація його на рівні, на 15-20% перевищує звичайне. При виборі методів контролю слід перевагу варіанти, одночасно спрямовані на зниження внутрішньочерепного і системного тиску. Інший напрям контролю АТ визначається профілактикою екстракраніальних ускладнень, що провокують прессорную реакцію (больові подразники, кашель, гіпоксія і т.д.). У разі вираженого больового синдрому обов'язково купірування головного болю, аж до застосування наркотичних анальгетиків. При наявності у пацієнта гіпертонічної хвороби розглядають спроможність проведеної раніше гіпотензивної терапії та при необхідності здійснюють її корекцію. Сприятливе враження складається від призначення в цих цілях клофеліну, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (енап, міопріл). Доповнення гіпотензивної терапії дегидратационной не повинно призводити до гіповолемії і гемоконцентрації. Гемодилюція досягається за рахунок інфузійно-трансфузійної терапії, обсяг якої визначається залежно від стану водних секторів і спроможності функції серцево-судинної системи. Альтернативним методом при порушенні свідомості може вважатися ентеральна гідратація. Якісний склад інфузійних середовищ залишається незмінним і виключає розчини глюкози. Цікаво думку, що нормалізації плинності крові є чинником, профилактирующим повторне крововилив. Воно засноване на представленні про поліпшення доставки до ураженої ділянки прокоагуляціонних факторів, що підсилюють місцевий тромбообразовательний процес. Оптимізація всього комплексу заходів повинна здійснюватися індивідуально під динамічним контролем АТ, рівня ВЧД, ступеня Волемія і гемодилюції, оцінки коагуляційного потенціалу, активності фібринолітичної і антифібринолітичних систем, осмотичних і онкотичних градієнтів.
При вентрикулярних крововиливах може розвиватися оклюзійна гідроцефалія. Порушення відтоку ліквору можуть носити частковий характер. При прогресуванні водянки патогенетичним методом контролю ВЧД є вентрікулостомія. Цей метод служить способом, пришвидшує санацію ліквору, що знижує активність факторів нейротоксичності в цереброспінальній рідини. Слід пам'ятати про небажаність надмірної евакуації ліквору, супроводжується зниженням ВЧД, що може спровокувати розрив....
