щодо тонусу судин, але і в регуляції балансу натрію. У зв'язку з цим не дивно, що через 15 - 25 хвилин після початку перфузії ізольованої нирки: щури в відтікає сечі і перфузате, збираному з ниркових вен, з'являється калікреїн. Це вказує на його ниркове походження. p> Представляє інтерес зв'язок кінінів з простагландинами: є дані про стимуляцію кінінами їх синтезу. Введення в ниркову артерію собаки брадикініну веде до збільшення змісту ПГЕ в відтікає від нирки крові, а також до збільшення кровотоку, діурезу, натрійурезу. Індометацин, блокуючий синтез простагландинів, знижує цей ефект. У дослідженні А. А. Некрасової та ін (1977) індометацин не тільки зменшував вміст у ниркової тканини ПГЕ2 і ПГА 2 , а й знижував активність калікреїну в сечі, що супроводжувалося зменшенням діурезу і екскреції натрію. Автори вважають, що є єдина простагландин-кінінова система нирок, яка поряд з ренінангіотензинової системою бере участь у ауторегуляції ниркового кровотоку і виділення натрію і води.
Вивчаючи питання про механізм дії кінінів на ниркову екскрецію натрію і води, більшість дослідників звертають головну увагу на їх судинне дію. Mertz (1963), спостерігаючи за функцією нирок у людей, яким внутрішньовенно вводили брадикінін (0,07-0,3 мкг/кг/хв), одним з перших висловив думку про те, що кініни є регуляторами ниркової гемодинаміки, що підсилюють мозковий кровотік. При вливанні собакам брадикініну в ниркову артерію мало місце одностороннє зниження екстракції ПАР і підвищення ниркового кровотоку, знижувалася осмолярність сечі. Це говорить за перерозподіл внутрішньониркового кровотоку, що веде до вимивання осмотичного градієнта в мозковій речовині.
Значення кінінової системи нирок як одного з гуморальних регуляторів ниркового кровотоку показано також в дослідах на кроликах з експериментальним порушенням ниркового кровообігу, на хворих на гіпертонічну хворобу і здорових людях при фізичному навантаженні (Некрасова А. А. та ін, 1970). У здорових людей фізична навантаження (ходьба, робота на велоергометрі) збільшувала виділення з сечею кінінів, калікреїну і натрію, а у хворих на гіпертонічну хворобу мало місце паралельне зниження цих показників, а також діурезу (Некрасова А. А., Хухарев В. В., 1972). Зв'язок між зміною ниркової гемодинаміки і реабсорбцией натрію навряд чи може викликати сумніви. При введенні в ниркову артерію собакам брадикініну Willis та ін (1969) також спостерігали посилення діурезу, натрійурезу і ниркового кровотоку при незначній зміні фільтрації. Судячи по кліренсу В«Осмотично вільноїВ» води, наступало зниження проксимальної реабсорбції. Але при введенні брадикініну в аутоперфузіруемую нирку можна було створити розширення судин без зміни кровотоку; в цьому випадку натрійурез не збільшується. Чи не відзначено посилення натрийуреза та інтактних нирок, якщо нирковий кровообіг: стабілізували накладенням затиску на аорту. Все це говорить за причинний зв'язок між зміною кровотоку і реабсорбції натрію. Звичайно, поряд з цим кініни могли б надавати і прямий вплив на транспортні процеси, але вагомих даних на користь цього немає. У модельних дослідах на сечовому міхурі амфібій брадикінін НЕ впливав на осмотичний транспорт води і транспорт натрію, хоча знижував ефекти АДГ на ці процеси. p> До цих пір ми розглядали в основному результати прямого впливу кінінів на нирки, але при введенні їх в загальний кровотік можуть спостерігатися і інші ефекти. При внутрішньовенному введенні брадикініну на тлі діурезу після водного навантаження у собак спостерігалося гальмування сечовиділення без змін фільтрації і кровотоку; таку ж дію має АДГ. У собак з нецукровий діабет брадикінін НЕ викликав антідіуреза. У зв'язку з цим автори припустили, що вплив брадикініну реалізується шляхом звільнення АДГ з нейрогіпофіза. Це відповідає даним інших дослідників. Однак при внутрішньовенному введенні щурам від 1 до 27 мкг брадикініну поряд з пригніченням діурезу не було відзначено підвищення рівня АДГ в крові. Оскільки у щурів з вродженим нецукровий діабет брадикінін не викликав антідіуреза, думається, що під його впливом у мозку вивільняється антидіуретичну речовину, схожу за дією з АДГ або ж підсилює дію останнього.
У дослідах Б. Я. Варшавського і О. К. Ждановой було вивчено вплив калікреїну при введенні в системний та нирковий кровообіг на тлі звичайного діурезу і після водного навантаження. З цією метою використовували німецький препарат падутін в дозах 1 ОД/кг для щурів і 0,1 ОД/кг для собак. Під його впливом поряд з різким гальмуванням діурезу після водного навантаження у щурів посилювалися добовий діурез і екскреція натрію і калію, тобто в наявності ефект, властивий АДГ. При внутрішньовенному введенні собакам підвищувався діурез і салурезу і одночасно посилювалася фільтрація. Той же результат, але без посилення фільтрації мав місце у адреналектомірованних собак (Жданова О. К., 1969). При введенні препарату (0,05 ОД/хв) в ниркову артерію собаки спост...
