АДГ внаслідок подразнення барорецепторів. На тлі гострої гіпофізектоміі вплив катехоламінів на сечовиділення не виявляється.
2. Трактування даних
У зв'язку зі сказаним слід обережно ставиться до оцінки даних, одержуваних при введенні катехоламінів в загальний кровотік. Так, наприклад, підвищення реабсорбції натрію у щурів під впливом підшкірного введення адреналіну, а також изадрина (Лебедєв А. А. та ін, 1976; Кузьмін О. Б., 1977) є цілком природним і підтверджує наведені дані літератури. Однак ці результати не можуть вказувати на те, що бета-адренорецептори нирок беруть участь в стимуляції канальцевого транспорту натрію. Вважати, що така точка зору узгоджується з поданням, що активація транспорту натрію на шкірі жаби відбувається під впливом бета-адреноміметичних речовин, навряд чи правомірно, оскільки, як ми вже відзначали, дані про прямий вплив катехоламінів на транспорт натрію в нирці теплокровних і на ізольованих мембранах амфібій протилежні. Більш істотними представляються нам дослідження зрізів коркового речовини нирок щурів (Кузьмін О. Б., 1977). Бета-адреноміметики підвищують пасивне накопичення натрію в зрізах, що вказує на збільшення проникності апікальної мембрани. Крім того, посилюється вихід натрію з клітини та надходження в неї калію, що вказує на стимуляцію насоса в базальній мембрані. Цей результат не узгоджується з поданням про прямому угнетающем вплив бета-адреноміметичних речовин на проксимальний транспорт натрію в нирці ссавців. Причина цих розбіжностей вимагає подальшого вивчення. p> Нарешті, слід згадати про роботи, в яких дані, отримані за допомогою мікропункціі, говорять про відсутність змін реабсорбції натрію і води в проксимальних канальцях у собаки під впливом а-і бета-адреноміметичних коштів, а підвищення екскреції натрію при блокаді а-рецепторів феноксибензаміном в них пояснюються дією блокатора на дистальні відділи канальців.
Адреноміметичні речовини можуть залучати в дію на нирки ряд гуморальних агентів. Показано, наприклад, що введення в ниркову артерію собаки изадрина посилює викид реніну, тоді як внутрішньоартеріальна інфузія анаприлина знижує його секрецію. У свою чергу є дані про стимуляцію ангиотензином II секреції АДГ. Показано, зокрема, що внутрішньовенне введення собаці ангіотензину, а також стимуляція утворення ендогенного ангіотензин II, викликана введенням реніну, супроводжується підвищенням вмісту АДГ в плазмі крові. При введенні в ниркову артерію норадреналіну та адреналіну було виявлено посилене освіта в нирці простагландину Е і звуження ниркових судин. При цьому а-адренолітична засіб знімає дію на судини, але не стимуляцію синтезу простагландину, тоді як індометацин та ацетилсаліцилова кислота, блокуючі простагландінсінтетази, знімають дію, спрямовану на синтез простагландину, але не впливають на судинну реакцію. Мабуть, симпатичні медіатори мають прямий вплив на синтез простагландину Е ізадрін такого дії не робить.
Ми не торкалися до цих пір самостійного дії на функцію нирок адренолитических речовин. Трактування даних, отриманих при їх внутрішньовенного введення, скрутна, так як при цьому спостерігаються в основному впливу екстраренальних факторів, головним чином гемодинамічні. Тому зупинимося на результатах прямої дії на нирки цих речовин. При введенні в ниркову артерію дібенаміна не було виявлено змін натрийуреза, хоча близький за будовою феноксибензаміном, як уже згадувалося, підвищує його. У нашій лабораторії не було знайдено прямої дії дигідроерготаміну при введенні в ниркову артерію в дозі 0,3-4 мкг/кг в 1 хвилину. Можливо, дія адренолитических речовин залежить від підвищення тонусу симпатичної системи, оскільки є дані про зниження дібенаміном ішемії нирки у собак, викликаної геморагічним шоком, що може мати безсумнівно практичне значення. При цьому слід мати на увазі, що дібенамін блокує, крім а-адренорецепторів, і D-серотонінові і Н1 - гістамінові рецептори. Анаприлін при введенні в ниркову артерію собаці в дозі 2-5 мкг/кг в 1 хвилину не змінює діурез, а також екскрецію натрію і калію (Анікін Г. Д., 1971).
На закінчення наведемо деякі дані про дофамін, який не тільки є попередником норадреналіну, але має і самостійне значення, в тому числі, ймовірно, для регуляції ниркового кровообігу. Може бути тому нирки активно синтезують цей катехоламін і відрізняються високим вмістом ДОФА-декарбоксилази, Ниркові судини мають багато дофамінових рецепторів, стимуляція яких веде до розширення судин і посиленню ниркового кровотоку і в меншій мірі фільтрації, внаслідок чого підвищується діурез і особливо натрійурез. Не виключено, що, крім впливу на судини, дофамін може діяти на епітелій канальців. Так, на сечовому міхурі жаби показано, що він (10 ~ 7 М) гальмує дію АДГ подібно норадреналіну (Веntlеу, 1972). При цьому стимулюючий вплив цАМФ на транспорт води не змінюється, а дія теофіліну знижується, що, можливо говорить про інгібуванні дофамином аденілатциклази. Вис...
