я. Висловлюється думка, що в подібних випадках ревматичне ураження серця має, мабуть, іншу природу - алергічну (поза зв'язку з стрептококом або взагалі інфекційними агентами), інфекційно-токсичну, вірусну і т. д. Всі ж основна роль в етіології ревматизму відводиться ОІ-гемолітичного стрептокока, хоча слід мати на увазі, що висловлювання М. Д. Стражеска (1951) про поліетіологічності ревматизму (з переважним значенням стрептокока) не втратили свого значення і в даний час, коли спостерігається значне зростання інфекційної і неінфекційної алергії різного походження. При цьому все більшу роль набувають явища пара-алергії, коли вирішальним чинником, що призводить до виникнення патологічного процесу, є неспецифічний антиген або фактор, що відрізняється від того, який викликав первісну сенсибілізацію організму (інша бактеріальна або вірусна інфекція, харчова і лікарська алергія, температурні впливу, травма, різні види променевої енергії, хімічні подразники і т. п.).
У патогенезі ревматизму істотне значення надається алергії. Як відомо, в Нині розрізняють два типи алергічних реакцій - негайну і сповільнену. Перша пов'язана з реакцією антиген - антитіло в крові (анафілактичний, гуморальний тип імунологічних реакцій), друга - з реакцією антиген - антитіло в тканинах (тканинний, клітинний, або цітергіческій, тип імунологічних реакцій). Будь-яка алергічна реакція є ланцюгом переходів між реакціями негайного та уповільненого типів. При ревматизмі спостерігаються обидва типи алергічних реакцій. Сенсибілізація стрептококом або іншим агентом спочатку викликає алергічну реакцію негайного типу, характерну переважно для гострих і ексудативних форм ревматизму, а потім алергічну реакцію уповільненого типу, характерну переважно для хронічних затяжних і уповільнених форм. Припускають, зокрема, що сенсибілізуючі агенти (Стрептокок, вірус, неспецифічні алергени і т. д.) можуть приводити на перших етапах до алергічного запалення в серці, а потім до зміни антигенних властивостей компонентів тканини серця, з перетворенням їх у аутоантигени і розвитком аутоаллергического процесу. Очевидно істотне значення в розвитку ревматизму має генетична схильність (існування В«Ревматичних сімейВ», одночасна захворюваність близнюків, особливо однояйцевих). Можна думати, що наявний генетично обумовлений імунологічний дефект виявляється при дії стрептокока або інших чинників.
О атоморфологія. Найбільш часто запальний процес розвивається в міокарді, потім у ендокарді і перикарді. Ізольований ендокардит практично не спостерігається; він, як правило, поєднується з міокардитом, тобто патологічний процес протікає по типом ендоміокардіта. Можливий і панкардіт (залучення до процесу всіх трьох оболонок серця). Відомі також ревматичні ураження судин (артеріїт, флебіт), опорно-рухового апарату (поліартрит), шкіри (ревматичні вузлики, кільцеподібна і вузлувата еритема), легенів і плеври (пневмоніт, плеврит), нирок (нефрит), органів травлення (перитоніт, гепатит), нервової системи та органів чуття (мала хорея, енцефаліт, менінгіт).
Типовим морфологічним елементом при ревматизмі вважають гранульому, локализующуюся в інтерстиціальної тканини міокарда та складається з проліферуючих сполучнотканинних клітин (гранульома Ашоффа - Талалаева).
За сучасними уявленнями, при ревматизмі переважає прогресуюче ураження сполучної тканини і кровоносних судин, в якому А, І. Струков запропонував виділяти наступні фази.
1. Фаза мукоїдного набухання-найраніша і оборотна. У ній відбувається поверхнева дезорганізація коллагенового комплексу сполучної тканини. Можлива клітинна інфільтрація неспецифічного характеру.
2. Фаза фібриноїдних змін, в основі яких лежить порушення судинно-ендотеліального бар'єру, що призводить до пропотеванию білків плазми, у тому числі фібриногену, у інтерстиціальну тканину. У цій фазі по тяжкості і послідовності змін виділяють три періоди: а) фібриноїд без фібрину (пропотеваніе тільки альбумінів і глобулінів), б) фібриноїд з фібрином (пропотеваніе альбумінів, глобулінів і фібриногену), в) фібриноїдний некроз. Клітинні реакції носять більш виражений і більше специфічний характер.
3. Фаза осередкової (гранульома Ашоффа - Талалаева в м'язі серця) або дифузійної проліферації клітин сполучної тканини.
4. Фаза склерозу.
Наведені вище морфологічні зміни можуть існувати одночасно (при хронічному рецидивуючому перебігу ревматизму); чітка послідовність фаз необов'язкова (Після першої фази може бути третя, після другої - четверта і т. д.). p> Дані електронно-мікроскопічного дослідження показують, що при ревматизмі уражаються не тільки сполучна тканина серця, а й м'язові волокна.
Морфологічна картина ревматизму відрізняється великим поліморфізмом гістологічних та гістохімічних змін. Це пов'язано з функціональними особливостями сполучної тканини різних органів, з можливим випаданням окремих фаз, нашаруванням однієї фази на іншу. Слід підк...
