зіологічний механізм гіперволемії набряків і асциту. Ці зрушення, з великою постійністю спостерігаються при декомпенсації Правожелудочковая типу, є вираженням одного і того ж явища - затримки в організмі натрію і води. До недавнього часу вважали, що викликане недостатністю серця підвищення венозного тиску є первинним зрушенням, а затримка натрію і води в тканинах представляє лише наслідок венозного застою. Проте дані сучасних експериментальних та клініко-фізіологічних досліджень змусили переглянути це положення. На тварин з експериментально викликаними декопенсованими вадами і хворих у ранній стадії декомпенсації було показано, що виражена затримка натрію і води в організмі зазвичай виникає раніше підвищення венозного тиску. З'ясувалося, що виділення нирками натрію і води з організму зменшується при незначних ступенях порушення кровообігу, коли венозний тиск ще залишається в межах норми. Мерілл припускав, що причиною затримки натрію і води є погіршення кровопостачання нирок і відповідне зниження процесу фільтрації в клубочках. Однак виявилося, що зменшення ниркової фільтрації в процесі декомпенсації вади серця виникає порівняно пізно. Було встановлено також, що значна затримка натрію і води може розвиватися при абсолютно нормальній клубочкової фільтрації і що зменшення кровопостачання нирки і фільтрації в клубочках шляхом звуження ниркової артерії НЕ призводить до затримки натрію і води. p> Надалі було встановлено, що затримка натрію і води на ранньому етапі декомпенсації обумовлена посиленням активного процесу зворотного всмоктування натрію і води в звивистих канальцях нирок і одночасно блокадою всіх інших шляхів виділення натрію з організму, у зв'язку з чим у хворих і тварин з вадами серця в процесі розвитку декомпенсації падає вміст натрію в сечі, калі, мокротинні і блювотних масах. Тотальна блокада всіх шляхів виділення натрію і води з організму виникає при декомпенсації в результаті дії двох гормональних чинників - гормону кори надниркових залоз - ал'достерона і антидіуретичного гормону неврогіпофіза . Концентрація обох цих гормонів в крові при декомпенсації підвищена внаслідок гіперсекреції кори надниркових залоз і неврогіпофіза. Відомо, що діяльність обох цих ендокринних залоз регулюється гіпоталямусом, який, у свою чергу, функціонує під контролем вищих відділів нервової системи. При подразненні так наз. об'ємних і осмотичних рецепторів, розташованих у цефаліческую частини судинного ядра гипоталямуса, змінюється рівень функціональної діяльності неврогіпофіза і надниркових залоз. При зменшеному кровонаповненні судинного русла, напр. після крововтрати, роздратування об'ємних рецепторів викликає збудження відповідних ядер гипоталямуса, гпперсекрецію наднирників і неврогіпофіза, що закономірно призводить до затримки води, солей і відновленню об'єму рідини в судинному руслі. Таким чином, в організмі існує нервово-ендокринний механізм регуляції водно-сольового обміну, що складається з трьох основних ланок: об'ємні і осмотичні рецептори центри гипоталямуса ефекторні вегетативні центри та ендокринні залози. Результати досліджень гемодинаміки у хворих з декомпенсацією пороку серця і у тварин з експериментально викликаними пороком серця дають підставу думати, що гемодинамічним зрушенням, який у процесі декомпенсації включає нервово-ендокринний механізм затримки натрію і води, є зменшене кровонаповнення артеріального русла - артеріальна гіповолемія, спричинена зменшенням хвилинного об'єму серця.
