міокарда при кардіосклерозі і гіпертонії в умовах недостатності кровообігу часто не буває таких низьких величин хвилинного обсягу, які спостерігаються при компенсованих мітральних вадах. У зв'язку з цим істотне значення набуває висунуте в 1931 р. Ф. Я. Китаєвим уявлення, згідно з яким зниження хвилинного обсягу на певній стадії існування мітральних вад може з'явитися результатом активного пристосування організму до пошкодження клапанного апарату серця. Погляди Ф. Я. Китаєва надалі були підтверджені в експериментальних і клініко-фізіологічних дослідженнях, які обгрунтували уявлення про рефлекторному механізмі, що забезпечує розвантаження серця на певному етапі компенсації мітральних вад. p> Цей механізм складається з двох основних ланок.
1. При невідповідності припливу крові функціональним можливостям лівого передсердя в передсерді і легеневих венах відбувається підвищення тиску, який стає подразником закладених там барорецепторів і викликає з них судинозвужувальний рефлекс на легеневі артеріоли (Рефлекс Китаєва). Що виникає рефлекторне звуження легеневих артеріол зменшує кількість крові, що протікає через мале коло - від правого шлуночка до лівого предсердию. Це призводить до зниження хвилинного об'єму і підвищення тиску в легеневої артерії і правому шлуночку.
2. У свою чергу, підвищення тиску в легеневої артерії і правому шлуночку стає подразником закладених там барорецепторів, з яких виникає рефлекс, що викликає розширення селезінки (Рефлекс Ларіна) та інших депо крові. В результаті зменшується маса циркулюючої крові і приплив крові до правого серця.
Таким чином, на певному етапі існування пороку серця, коли компенсаторна гіперфункція серця виявляється недостатньою для підтримки кровообігу на нормальному рівні і виникає загроза гострої перевантаження серця, рефлекторні механізми забезпечують зниження рівня кровообігу в цілому - зменшення хвилинного об'єму. Помірна рефлекторна гіпертензія малого кола і депонування крові полегшують роботу перевантаженого відділу серця і тим самим запобігають виснаження міокарда та припинення серцевої діяльності. Замість дезінтеграції або припинення функції кровообігу відбувається її закономірне зниження до певного рівня, причому діяльність цих ланок системи кровообігу виявляється координованої стосовно зниженим можливостям угрожаемого ланки гемодинаміки - лівого передсердя.
Слід особливо підкреслити, що таке координаторно зниження функції кровообігу є компенсаторним лише в тому сенсі, що запобігає повне припинення цієї функції. Але саме по собі воно аж ніяк не сприяє підтримці достатнього транспорту кисню до тканин і вуглекислоти з тканин до легень. У умовах зниження кровообігу пряма компенсація - достатнє постачання тканин киснем і своєчасне видалення вуглекислоти - досягається головним чином за рахунок активації трьох екстракардіальних компенсуючих чинників.
1. Збільшується здатність тканин утилізувати кисень з притікає крові - з зменшеної кількості притікає артеріальної крові тканини витягують нормальна кількість кисню, що призводить до падіння вмісту кисню в венозної крові і збільшенню артеріовенозної різниці в насиченні крові киснем.
2. Нерідко розвивається активація еритропоезу, яка тягне за собою збільшення вмісту еритроцитів і гемоглобіну в крові, а отже, кисневої ємності крові. В результаті кожна об'ємна одиниця крові транспортує до тканин більше кисню, ніж у нормі.
3. Відбувається перерозподіл крові в організмі в бік переважного кровопостачання життєво важливих органів - нервової системи, серця, ендокринних залоз, за ​​рахунок зменшення кровотоку в м'язах і шкірі.
Таким чином, крім першого етапу компенсації пороку серця, коли регуляторно обумовлена ​​гіперфункція серця і відповідні їй зміни обміну та судинного тонусу забезпечують підтримку гемодинамічних показників на нормальному рівні, існує другий, менш досконалий, етап клінічної компенсації, коли на перший план висуваються екстракардіальні компенсуючі фактори.
У більшості випадків ресурси пристосування виявляються достатніми для того, щоб обмежити розвиток процесу цими двома етапами. Однак під впливом повторних ревматичних атак, інфекцій, інтоксикацій, надмірних фізичних навантажень, факторів, що травмують психіку, регуляторні механізми та робочі органи, що забезпечують компенсацію, можуть бути пошкоджені настільки глибоко, що розвивається третій етап процесу - декомпенсація. Виникнення декомпенсації не означає, що пристосувальні можливості організму вичерпані і спостережувані зрушення є лише пасивним наслідком ушкодження. При декомпенсації продовжують здійснюватися регуляторно зумовлені пристосувальні реакції, але ці реакції протікають у важких умовах пошкодженого організму і за своїм результатом нерідко виявляються патологічними.
Прикладом, що демонструє спостережуване при декомпенсації П. с. перетворення пристосувальних реакцій організму в реакції патологічні, є патофі...
