обидві сторони судинної стінки. У зв'язку з виходом білка його кількість поза судин збільшується, що сприяє підвищенню онкотичного тиску. При цьому відбувається розщеплення білкових та інших великих молекул на більш дрібні. Гіперонкія і гиперосмия створюють приплив рідини в запалену тканину. Цьому сприяє і підвищення внутрішньосудинного гідростатичного тиску у зв'язку з змінами кровообігу у вогнищі запалення.
Ексудат відрізняється від транссудату тим, що містить більшу кількість білків (більше 2%). Якщо проникність стінки судин порушена незначно, те в ексудат, як правило, проникають альбуміни і глобуліни. При сильному порушенні проникності з плазми в тканину надходить білок з великою молекулярною масою (фібриноген). При первинній, а потім і вторинної альтерації проникність судинної стінки збільшується настільки, що через неї починають проникати не тільки білки, а й клітини. При венозної гіперемії цьому сприяє. розташування лейкоцитів вздовж внутрішньої оболонки дрібних судин і більш-менш міцне їх прикріплення до ендотелію (феномен крайового стояння лейкоцитів).
Прикріплення лейкоцитів до судинної стінки пояснюється тим, що її внутрішня оболонка при запаленні покривається хлопьевідним шаром, до складу якого входить фібрин, глікозаміноглікани, глікопротеїди, сіалові кислоти та ін На електрограми цей шар має вигляд бахроми.
Еміграція . Вихід лейкоцитів з просвіту судин через судинну стінку в навколишню тканину. Цей процес відбувається і в нормі, але при запаленні набуває набагато більші масштаби. Сенс еміграції полягає в тому, щоб у вогнищі запалення накопичилося достатнє число клітин, що грають роль у розвитку запалення (фагоцитоз і т.д.).
В даний час механізм еміграції вивчений досить добре. За допомогою мікроскопа на живому об'єкті встановлено, що лейкоцит пропускає між двома ендотеліальними клітинами свої псевдоподии, а потім і все тіло. На електроннограммах видно, що лейкоцити виходять за межі судини на стику між ендотеліальнимиклітинами. Це пояснюється округленням ендотеліоцитів і збільшенням інтервалів між ними. Після виходу лейкоцитів контакти відновлюються. Деякі автори допускають, що є і другий шлях еміграції лейкоцитів - трансцеллюлярной, тобто через цитоплазму ендотеліальних клітин. Проте останнім часом існування цього шляху, принаймні, в нормі, піддається сумніву. Після проходження через шар ендотелію, лейкоцити належить подолати ще одне і, мабуть, більш значна перешкода, а саме базальну мембрану. Вона має товщину 40 - 60 нм і складається з колагенових волокон і гомогенного речовини, багатого глікозаміногліканами. При проходженні через базальну мембрану поліморфно-ядерний лейкоцит атакує її своїми ферментами (еластаза, коллагеназа, гіалуронідаза). Вони впливають на молекулярну структуру базальної мембрани, збільшуючи її проникність. Крім ферментів, в цьому випадку певну роль відіграють і що містяться в нейрофільних гранулоцитах катіонні білки. Вони діють на колоїдне речовина мембрани, тимчасово переводячи його з гелю в золь, збільшуючи тим самим його проникність для клітини.
В еміграції лейкоцитів у вогнище запалення спостерігається певна черговість: спочатку емігрують нейтрофільні гранулоцити, потім - моноцити і, нарешті, - лімфоцити. Цю послідовність описав І. І. Мечников. Більш пізніше проникнення моноцитів пояснюється їх меншою хемотоксичний чутливістю. Після завершення запального процесу в осередку спостерігається поступове зникнення клітин крові, починаючи з тих лейкоцитів, які з'явилися раніше (нейтрофільні гранулоцити). Пізніше елімінуються лімфоцити і моноцити. p> Клітинний склад ексудату в значній мірі залежить від етіологічного фактора запалення. Так, якщо запалення викликано гнійними мікробами (стафілококи, стрептококи), то в вийшла рідини переважають нейтрофільні гранулоцити, якщо воно протікає на імунній основі (алергія) або викликано паразитами (Гельмінти), то спостерігається безліч еозинофільних гранулоцитів. При хронічному запаленні (туберкульоз, сифіліс) в ексудаті міститься велика число мононуклеарів (лімфоцити, моноцити).
У вогнищі запалення здійснюється активний рух лейкоцитів до хімічних подразників, якими можуть бути продукти протеолізу тканин. Це явище описав І. І. Мечников і назвав його хемотаксис. Хемотаксис має значення на всіх етапах еміграції лейкоцитів, особливо під час руху в екстравазальний просторі і у тканини, в якій відсутні судини (рогівка). Якщо запалення викликано інфекційним агентом, то для хемотаксису велике значення мають продукти життєдіяльності мікроорганізмів, а також речовини, що утворюються в результаті взаємодії антигену і антитіла.
У хемотаксисе лейкоцитів велике значення має система комплементу. Це, перш за все компоненти комплементу СЗ і С5. Лейкотаксіческі активні компоненти комплементу СЗ і С5 можуть утворюватися під впливом різних ферментів: трипсину, тромбіну, плазміну. ​​
Процес еміграції може не т...
