есі деструкції має місце як демінералізація так і лізис органічної субстанції мікроорганізмами. По периферії вогнища демінералізації утворюється зона гіпермінералізації ("захисний вал") за рахунок проникнення в неї звільнилися іонів кальцію, фосфору та ін На протягом каріозного процесу впливають склад і властивості ротової рідини, структурні особливості та біохімічний склад твердих тканин зуба, стан пульпи, функціональний стан органів і систем організму в період формування і дозрівання тканин.
Каріозний процес прогресує, якщо знижується швидкість слиновиділення, зменшується кількість слини, підвищується її в'язкість. Хвороба може сповільнюватися або припинятися на стадії плями при нормалізації слиновиділення.
Швидкому розвитку карієсу сприяє низький вміст фтору і високий вміст карбонатів в емалі.
Добре виражена сферичність коронки, гладка поверхня, товста емаль визначають стійкість до карієсу. Ямки, борозенки, складки, поглиблення, тонка емаль є зонами, сприйнятливими до карієсу. У зубах з віддаленої пульпою (депульпованих) карієс розвивається значно рідше, протягом його повільніше, а патоморфологія кілька відрізняється від карієсу недепульпірованних зубів. Ці особливості можна пояснити порушенням проникності в депульпованих зубах.
ІНВАЗІЯ ЕМАЛІ
До пошкодження емалі в неї не проникають мікроорганізми за винятком ламелл або тріщин.
Початкові прояви карієсу в емалі зубів найбільш докладно вивчалися англійським ученим Darling в кінці 50-х років, шведськими вченими G.Gustafsson і AG.Gustafsson в 60-х роках і пізніше особливо докладно на ультраструктурному рівні англійським ученим нині працюють у США. L. Silverstone. br/>
Для самих ранніх доклінічних стадій карієсу характерне посилення прозорості емалі при дослідженні тонких шліфів залитих в бальзам. У емалі вздовж смуг Ретциуса виявляються простору, що займають близько 1% її обсягу, проте на мікрорентгенограммах цих ділянок демінералізація ще підтверджується. Передбачається, що мікро-простору виникають за рахунок розчинення розчинній фракції білка органічної матриці емалі.
Наступна стадія початкового карієсу характеризується мінералізацією емалі в області смуг Ретциуса і поперечної смугастість призм. p> Поверхневий шар емалі залишається інтактним. Вибірковість патологічних проявів в емалі пояснюється відмінностями в розчинності різних її структур. На цій стадії карієсу мікроскопічно виділяються п'ять зон:
1) Прозора зона по краю просувається поразки являє собою вал гіпермінералізації, структурні деталі зникають.
2) Темна зона у вигляді вузької смужки не доходить до поверхні зуба, ділянка гіпомінералізаціі в порівнянні з непошкодженою емаллю.
3) Друга прозора зона гіпермінералізації.
4) Зона декальцінаціі. p> 5) Зона дезінтеграції - тіло поразки.
Поверхневий шар емалі інтактний, за винятком місць, де починаються смуги Ретциуса. На цій стадії патології клінічно на поверхні емалі можна виділити біла пляма. З часом пляма забарвлюється за рахунок адсорбції речовин із слини.
При прогресуванні патологічного процесу каріозна пляма інвазірует бактеріями, утворюються микрополости під шаром відносно інтактною поверхні емалі. Потім поверхневий шар ламається і утворюється порожнина звана клінічним карієсом або дуплом.
КАРІЄС ДЕНТИНУ
По досягненню емалево-дентинної кордону, карієс поширюється уздовж її, так що мікроорганізми можуть инвазировать дентинні канальці. Одночасно відбувається демінералізація дентину, утворюючи щелевидную порожнину між емаллю і дентином. Під час жувального навантаження підмита емаль може відколюватися. Шматочки емалі легко відламуються при дослідженні інструментами. p> Встановлено, що спочатку відбувається демінералізація дентину, а потім розчинення органічної матриці протеолітичними ферментами. Слідом за демінералізацією в дентинні трубочки проникають мікроорганізми і надалі поступово просуваються у напрямку до пульпи зуба.
Одночасно з утворенням мікропорожнин по ходу дентинних трубочок спостерігається інший процес дезінтеграції дентину - освіта поперечних ущелин ближче до емалево-дентинної кордоні в місцях знаходження інтерглобулярних зон представляють собою гіпокальцінірованние ділянки дентину. Вони більш швидко піддаються демінералізації прогресуючого карієсу.
Після втрати емалі, дентин покритий масою мікроорганізмів. Поступово ділянку дентину від його поверхні до підлягають мікропорожнин розплавляється і утворюється клінічна каріозна порожнина. Її розмір з часом збільшується.
У дорослих карієс дентину прогресує значно повільніше, ніж у дітей через можливе склерозу дентину.
СКЛЕРОЗ ДЕНТИНУ І МЕРТВІ трактом
Ще до інвазії дентинних трубочок мікроорганізмами, в дентині, у відповідь на прогресування карієсу до емалево-дентинної кордону, відбуваються зміни, спрямовані на захист пульпи ...
