я типове для панкреатитів наявність геморагії і жирових некрозів. Специфічним проявом гострих експериментальних уражень підшлункової залози є збільшення концентрації панкреатичних ферментів (Амілази, ліпази, трипсину, рібонуклеази) у крові та сечі. Таке підвищення є наслідком порушення відтоку секрету і підвищення проникності екзокринних клітин. При вивченні зовнішньої секреції пошкодженої підшлункової залози виявляється порушення типового для кожного харчового подразника ходу секреторною кривої (збільшення і зменшення тривалості секреції і прихованого періоду, рясне відділення соку у відповідь на слабкий харчової подразник, мізерне - на сильний і т. д.). Нерідко спостерігається поява спонтанної секреції підшлункової залози, значне збільшення або зменшення ферментів у підшлунковій соку. Великий інтерес представляє зміна типових співвідношень між основними панкреатичними ферментами. Так, при дії етіоніном спостерігається різке ослаблення амілолітичною і протеолітичної активності на тлі практично незміненою активності ліпази. Аналогічні дані отримані при вивченні гострих і хронічних захворювань підшлункової залози у людини.
Взаємовідносини між ацинусами і острівцями. Як вже зазначалося вище, кількість і розміри острівців сильно варіюють. Переважання в паренхімі підшлункової залози численних дрібних острівців може бути позначено як м і-кронезія, на противагу Макронезія, що означає переважне наявність великих острівців. Зміна кількості острівців є найбільш частою реакцією, яка розігрується в підшлунковій залозі у відповідь на вельми різноманітні впливу, які відчувають як цим органом, так і організмом в цілому. Зокрема, швидке і значне збільшення кількості острівців спостерігається при перев'язці вивідних протоків підшлункової залози, при запаленні її паренхіми, а також в тій частині підшлункової залози, яка залишена після парціальної панкреатоміі (проте, якщо видалити 70-80% підшлункової залози, то острівці в залишеній частини зазнають виснаження внаслідок надмірного навантаження, що призводить до дегенерації В-клітин і розвитку діабету). Настільки легке і швидке новоутворення острівців ставить питання про джерела їх виникнення. У свій час Лагесс, розглядаючи острівці як дегенеративну форму ацинусів, допустив можливість необмеженого перетворення ацинусів в острівці і назад. Подання про перехід ацинусів в острівці має і понині порівняно широке поширення.
Трансформаційні гіпотези базуються виключно на зовнішніх структурних ознаках, інтерпретованих до того ж нерідко без належної критики. Трансформація високодиференційованою ацинарної клітини в пісулярную, настільки ж високоспеціалізовану, здається малоймовірною, тим більше що в ембріогенезі, як вже зазначалося вище, острівці диференціюються незалежно від ацинусів, причому ендокринна функція підшлункової залози починається раніше, ніж екзокринна. У плоду, по-перше, острівкова частина панкреатичної паренхіми розвинена рясніше, ніж ацинарна, а, по-друге, якщо, наприклад, в експерименті у вагітної собаки видалити підшлункову залозу, то порушення вуглеводного обміну у матері залишаються невираженими, але після пологів розвивається важкий цукровий діабет. Звідси випливає, що зародкова підшлункова залоза не тільки продукує інсулін, але навіть кількості останнього настільки великі, що достатні для запобігання діабету у панкреатомірованной матері.
У той же час численні спостереження з повною виразністю показують, що джерелом виникнення нових острівців може бути недиференційований епітелій дрібних вивідних проток і особливо вставних відділів. Так, наприклад, при перев'язці вивідних проток або при викликанні асептичного запального процесу в підшлунковій залозі виявляється, з одного боку, виразна дегенерація ацинарної паренхіми, а з іншого - інтенсивна проліферація епітелію проток і вставних відділів, що дає початок епітеліальним тяжам і ниркам, які поступово диференціюються в нові острівці, повторюючи, таким чином, процес ембріонального розвитку останніх.
