ого апарату може бути досягнуто введенням ряду речовин, з яких найбільш широко застосовується етіоніном. Такий же результат дає перев'язка протоків підшлункової залози, що викликає повну атрофію екзокринного апарату і не впливає на внутрісекреторную функцію підшлункової залози. Нижче наведені найбільш уживані прийоми відтворення захворювань підшлункової залози в експерименті.
Безпосередня механічна або хімічна травма підшлункової залози досягається введенням альтерірующего агента в тканину залози (вогнищеві пошкодження) або в протоки (Дифузні пошкодження). Найчастіше альтерірующімі агентами служать жовч, кишковий сік, солі кальцію, гіпертонічні розчини, трипсин, ентерокіназа. Всі вони первинно або повторно викликають активацію панкреатичних протеаз. Патологічні зміни функціонального і структурного характеру виникають при порушенні регіонарного кровообігу в експерименті, яке може бути викликане введенням в судини підшлункової залози склерозирующих агентів, штучних емболів (повітря, лікоподій, жири, нагрітий парафін, пластмаса), перев'язкою магістральних артеріальних і венозних судин. Моделювання запальних процесів підшлункової залози інфекційного походження досягається введенням бактеріальних культур через протоку. Необхідна попередня перев'язка головного протока нижче наміченого місця ін'єкції і додаткового протоки. В експерименті найчастіше використовують культури кишкової палички, стрептокока і стафілокока. Одночасна механічна або хімічна травма проток націнарной тканини різко ускладнює перебіг захворювання. Введення в протоки підшлункової залози стафілококового токсину викликає порушення, подібні з тими, які описані при введенні стафілококової культури. Важкі ураження підшлункової залози виникають як результат місцевої алергічної реакції. Порівняно недавно описані два способи їх отримання у кроликів:
1) сенсибілізуюча доза антигену вводиться в кров, роздільна - в протоки підшлункової залози;
2) сенсибілізуюча доза антигену вводиться в протоки підшлункової залози, роздільна - в кров. Після введення роздільною дози відзначаються значні деструктивні зміни і порушення кровообігу.
Всі перераховані прийоми сполучені з оперативним втручанням на підшлункову залозу, що помітно знижує цінність методики.
Останнім часом широкого застосування отримують речовини, що викликають порушення визначених ланок обміну підшлункової залози. З них найбільш часто використовується етіоніном (аналог метіоніну), який при введенні через рот, підшкірно, внутрішньом'язово, внутрішньовенно або внутрішньочеревно порушує синтез білків, гальмуючи включення до складу останніх метіоніну і гліцину. Невеликі дози етіоніном викликають прохідні функціональні зрушення. При збільшенні дози в підшлунковій залозі виявляються деструктивні процеси аж до панкреонекрозу. Такі ж патологічні зміни можуть бути отримані введенням чотирихлористого вуглецю, 2-хлорадено-зина, пропілтпоураціла та ін Недоліком всіх цих прийомів є дуже відносна вибірковість згаданих речовин (так, при введенні етіоніном, хоча і меншою мірою, ніж підшлунковій залозі, страждають інші травні залози); великим перевагою є простота експерименту, відсутність необхідності в оперативному втручанні та можливість варіювати ступінь ураження підшлункової залози в залежності від дози вводиться речовини.
Значні функціональні та структурні порушення виявлені при перерезке блукаючих або чревних нервів на тлі посиленої роботи підшлункової залози, викликаним введенням неочищеного секретину (секретин -4 - панкреозимин) або жирової дієтою. Цікаво, що хронічне подразнення цих же нервів і сонячного сплетення (створюване введенням у відповідний нерв кротонового масла, скипидару, суспензії вугільного порошку або лікоподію) призводить до порушень, подібним з описаними при денервації. Порушення функції підшлункової залози описані і при пошкодженнях різних ділянок гипоталямуса і при патології вищої нервової діяльності. Експериментально викликані у собак зриви вищої нервової діяльності обумовлюють зворотні функціональні розлади різних органів; в підшлунковій залозі вони проявляються у вигляді гіпо-або гіперсекреції. Найбільш значні порушення підшлункової залози в експерименті спостерігаються при одночасному пошкодженні підшлункової залози і апаратів, що регулюють її діяльність. На думку більшості дослідників, незалежно від причини, що викликала патологію підшлункової залози, подальше розвиток захворювання пов'язано з активацією панкреатичних протеаз. Прийнято вважати, що активовані всередині клітин підшлункової залози трипсин і хімотрипсин ушкоджують різні клітинні структури, розщеплюючи їх протеїнові компоненти. Це призводить до подальших порушень функції підшлункової залози аж до загибелі клітинних елементів. Внаслідок порушення проникності створюються умови для проникнення ферментів за межі секреторних клітин і пошкодження білкових (протеїназами) і ліпоїдних (липазой і лецитиназою) структур. Цим пояснюєтьс...
